目的：研究下调晚期糖基化终末产物受体（RAGE）对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。 方法：培养乳腺癌BT474 细胞，分为对照组（ 不做任何处理的乳腺癌BT474 细胞）、上调组（ 乳腺癌BT474 细 胞+RAGE阴性对照）、下调组（ 乳腺癌BT474 细胞+RAGE siRNA）。用四甲基偶氮唑盐法检测乳腺癌细胞增 殖、凋亡水平；用Transwell 法检测乳腺癌细胞迁移、侵袭水平；用免疫印迹法检测细胞PI3K/Akt 信号通路蛋白 PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase 3、Bcl-2、Bax 表达量。结果：下调组细胞不同时间点增殖率均显著低于 上调组、对照组。下调组细胞不同时间点凋亡率均显著高于上调组、对照组。下调组细胞迁移、侵袭数均显著 低于上调组、对照组。下调组p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2 蛋白表达量低于上调组、对照组，caspase 3、 Bax 蛋白表达量高于上调组、对照组。结论：经下调RAGE作用于PI3K/Akt 信号通路，其可抑制p-PI3K、PI3K、 Akt、p-Akt、Bcl-2 表达，促进caspase 3、Bax 表达，致乳腺癌细胞凋亡，抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移。

目的： 探讨槲皮素调节T 淋巴细胞效应对肺纤维化大鼠气道反应的作用机制。方法： 将大鼠分为对照组、 模型组、槲皮素组，放射免疫测定法检测大鼠肺纤维化指标羟脯氨酸（HYP）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN） 含量，ELISA 检测血清中白介素17（IL-17）、白介素4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）表达，流式细胞术检测T 淋巴 细胞亚群变化，观察气道反应及肺组织病理学变化。结果： 与对照组比较，模型组HYP、HA、LN均显著增加， 肺出现组织纤维化；与模型组比较，槲皮素组大鼠HYP、HA、LN含量明显下降。模型组中IL-17、IL-4 表达较 对照组升高，IFN-γ 表达较对照组降低；槲皮素组血清中IL-17、IL-4 较模型组明显下降，IFN-γ 表达较模型组明 显升高。与对照组比较，模型组大鼠CD3+、CD4+、CD4+/CD8+ 水平明显降低，CD8+ 水平升高；槲皮素组CD3+、 CD4+、CD4+/CD8+ 水平较模型组升高，且CD8+ 水平较模型组明显下降。在同等剂量mACh激发的气道反应性检 测中，模型组大鼠的压力峰值- 时间指数（APTI）值显著高于对照组；与模型组比较，槲皮素组APTI 值明显降低。 模型组肺泡结构紊乱，多数肺泡出现闭锁、裂隙、萎陷，部分融合成大肺泡，肺泡腔及间质内有炎性细胞渗出， 肺泡间隔明显增宽增厚。槲皮素组较模型组肺泡腔炎症细胞浸润减轻，肺间隔略微增宽，部分肺泡融合，结构紊 乱。结论： 槲皮素可通过调节T 淋巴细胞效应改善肺纤维化大鼠的高气道反应，进而对肺纤维化气道具有很好的 治疗效果。

目的： 探讨微管稳定剂埃博霉素D（Epo D）对孤独症谱系障碍BTBR小鼠皮质神经元兴奋性突触结构的影 响及机制。方法： 体外培养BTBR小鼠原代大脑皮质神经元，免疫荧光法检测所培养神经元的纯度；培养至相对 成熟的BTBR小鼠皮质神经元随机分为实验组（Epo D 组）、溶剂对照组（0.1% DMSO）干预24 h，再冷处理90 min 后行微管免疫荧光染色，观察微管的形态变化；免疫印迹检测微管稳定的标志蛋白（acetyl-tubulin、α-tubulin）、 微管相关蛋白（MAP2、STOP）的表达，及兴奋性突触结构前、后膜标志蛋白（VGLUT1、PSD95）、兴奋性谷氨 酸受体相关蛋白（GluN2B、mGluR5）的表达水平。结果：与对照组相比，10 nmol/L 的Epo D 可增加BTBR小鼠 皮质神经元微管的冷稳定性及微管稳定的标志蛋白、微管相关蛋白的表达；可以增加BTBR小鼠皮质神经元兴奋 性突触结构、兴奋性谷氨酸受体相关蛋白的表达，差异均有统计学意义。结论：微管稳定剂Epo D能改善体外培 养的BTBR小鼠皮质神经元兴奋性突触结构，其机制可能与增加微管稳定性有关。

目的：探讨miR-30c 通过调控海马神经发生对APP/PS1 转基因小鼠的学习记忆的影响。方法：用免疫荧光 检测Ki67 的表达和Morris 行为学检测APP/PS1 转基因小鼠海马的神经发生及学习记忆能力，并通过脑立体定位 技术显微注射miR-30c 过表达和miR-30c 敲减慢病毒载体以干扰海马齿状回区域的神经发生，检测海马神经发生 对学习记忆的影响。结果：APP/PS1 转基因小鼠的海马神经发生和学习记忆能力明显低于野生小鼠。然而，当 APP/PS1 转基因小鼠海马的miR-30c 过表达后，海马神经发生明显增加（14.2 倍）；相反，当海马miR-30c 敲减后， 海马神经发生明显降低（0.25 倍），并且Morris 行为学结果显示，miR-30c 敲减后小鼠的学习记忆能力明显降低， 而miR-30c 过表达后小鼠的学习记忆能力明显增强。结论：miR-30c 可能通过调控海马神经发生影响学习记忆功能， 提示miR-30c 可作为干预阿尔茨海默症神经发生与学习记忆能力的潜在靶点。

目的：探讨围度、皮褶厚度和体脂表型在汉族人群间的地区差异。方法：2015 年至2019 年，在广西南宁、 河南郑州、江苏泰州3 个地区，调查了共计3 003 例汉族个体样本的32 项围度、皮褶厚度和体脂等表型，并对其 进行性别差异分析、年龄与表型间的相关性分析、地区差异分析、主成分分析。结果：绝大多数围度、皮褶厚度 和体脂表型在3 个汉族人群中均存在明显的性别间和地区间差异，年龄与部分表型呈正或负相关性。无论男女， 广西汉族的围度与体脂明显小于河南和江苏汉族，在第一主成分上与河南、江苏两地区较好地区分开，而河南汉 族的皮褶厚度则明显大于广西和江苏汉族。此外，在女性样本中，江苏女性的内脏脂肪率、身体脂肪率明显大于 河南和广西女性。结论：围度、皮褶厚度和体脂等表型在3 个汉族人群间存在明显的地区差异，支持汉族人群存 在南、北、中部3 个地区类型。

程序性死亡包括凋亡、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡和自噬等。坏死性凋亡可由多种外部刺激触发，不依赖 caspase 途径，是包括神经系统疾病在内的诸多疾病关键致病因素。前期研究显示，卒中时脑内坏死性凋亡相关 途径被激活，与卒中的致病密切相关，而对坏死性凋亡进行基因调节或药理学抑制，对卒中具有一定的神经保护 作用，因此坏死性凋亡有望成为卒中治疗的潜在靶标。现简要总结坏死性凋亡在卒中致病中的作用，并提出了靶 向坏死性凋亡治疗卒中时存在的一些问题。

目的：探讨大鼠延髓头端腹内侧区（RVM）内G蛋白偶联型雌激素受体（GPER）与多种神经元的免疫荧光 共定位关系。方法：取6 周雄性SD大鼠脑组织，采用免疫荧光染色技术，对大鼠的RVM区域GPER和5- 羟色胺 （5-HT）能神经元标志物色氨酸羟化酶（TPH）、儿茶酚胺能神经元标志物酪氨酸羟化酶（TH）、神经元型一氧化 氮合酶（nNOS）、胆碱能神经元标志物胆碱乙酰转移酶（ChAT）以及脑啡肽（ENK）进行双重免疫组织化学显色。 结果：RVM内GPER免疫反应（GPER-ir）阳性神经元均不表达TPH，其周围有TPH 免疫反应（TPH-ir）阳性神 经元及纤维分布。RVM核心区域中缝大核内未检测到TH 或ChAT的免疫活性。网状巨细胞旁核内有TH 和ChAT 免疫反应阳性胞体或纤维分布，但它们极少与GPER-ir 共定位。nNOS的免疫活性（nNOS-ir）在RVM中表达丰富， 而少部分GPER-ir 弱阳性神经元可检测到nNOS-ir。RVM区域内有大量ENK免疫反应阳性纤维分布，且末梢紧 邻GPER-ir 阳性神经元胞体。结论：GPER特异性表达在RVM的非5-HT 能神经元，可能是雌激素调节痛觉和阿 片镇痛效应的结构和分子基础之一。

目的：探究上调胰岛素样生长因子结合蛋白6（IGFBP-6）基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋 亡的影响。方法：体外培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞，转染IGFBP-6 过表达质粒，实时荧光定量PCR 法验证转染效率；流式细胞术检测转染IGFBP-6 后的细胞周期的改变及凋亡的情况；免疫印迹检测增殖细胞核抗 原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、凋亡相关蛋白Bcl-2 和Bax 的蛋白表达水平。结果：IGFBP-6 转染 MDA-MB-231细胞后，IGFBP-6 的mRNA水平明显上调；PCNA、细胞周期蛋白D1 的表达水平明显降低；细胞 G1/S 期阻滞；凋亡细胞增多。结论：IGFBP-6 可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖，促进细胞凋亡。

目的： 系统分析食管鳞状细胞癌（ESCC）中细胞分裂周期20 同源物（CDC20）、拓扑异构酶Ⅱ α（TOP2A）、 非有丝分裂相关激酶2（NEK2）基因表达与分期和预后的关系，探讨三者对ESCC细胞的增殖和转移能力的影 响，旨在寻找理想的生物标志物和治疗靶点。方法： 收集112 例ESCC患者的临床资料和组织。利用实时荧光定 量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组织化学法分析CDC20、TOP2A、NEK2基因的表达差异；通过随访对患者进行生 存分析；培养ESCC细胞系，对细胞分别转染过表达CDC20、TOP2A、NEK2的重组载体pcCDC20、pcTOP2A、 pcNEK2，CCK-8 实验和伤口愈合实验分析ESCC的增殖率和迁移率变化。结果： 与癌旁非癌组织比，ESCC组中 CDC20、TOP2A、NEK2的mRNA和蛋白水平均增高。CDC20、TOP2A的高表达与淋巴结转移和生存预后差相关； NEK2的高表达与肿瘤组织大小相关。分别与各组阴性对照组比较，pcCDC20、pcTOP2A、pcNEK2 组的细胞增 殖率和迁移率均升高。结论： CDC20、TOP2A、NEK2在ESCC组织中表达上调，三者都与ESCC的不良预后相关； CDC20、TOP2A、NEK2均促进ESCC细胞的增殖和迁移。CDC20、TOP2A、NEK2基因均可能是ESCC的潜在 诊断和预后生物标志物。

目的：以血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA 为靶点，设计、构建VEGF 的RNA干扰慢病毒载体，并 对其在大鼠附睾的沉默效果进行验证。 方法：构建3 种附睾VEGF-shRNA 慢病毒表达载体VEGF-shRNA-1、 VEGF-shRNA-2、VEGF-shRNA-3， 提取3 种阳性克隆质粒测序， 转染HEK293-T 细胞后产生慢病毒质粒。大鼠随 机分为空白对照组、NC-shRNA 阴性感染组、VEGF-shRNA-1 感染组、VEGF-shRNA-2 感染组、VEGF-shRNA-3 感染组，将病毒液分别注射到各组大鼠双侧附睾；实时荧光定量 PCR及蛋白免疫印迹检测各组大鼠附睾VEGF 的mRNA 及蛋白沉默效果。结果： 测序结果证明3 种慢病毒载体被包装成功。感染大鼠附睾后，VEGF 感染组 mRNA 及蛋白表达量均较阴性感染组和空白对照组明显降低，其中以VEGF-shRNA-3 感染组干扰效果更为有效。 结论：成功设计了VEGF 基因的RNA干扰靶点和制备了VEGF 基因的慢病毒载体，VEGF-shRNA-3 能有效抑制 附睾VEGF 的表达。

微管是真核细胞骨架的基本成分，由alpha/beta 微管蛋白二聚体组成。其二聚体的结构在进化上高度保守， 却可承担多种功能，主要原因是其结构和性质可以受多种机制的调控，特别是微管蛋白翻译后修饰。目前已发现 多种微管蛋白翻译后修饰，其中甘氨酸化是一种重要的修饰方式，它与谷氨酸化修饰的位点均为微管蛋白的C端 谷氨酸残基。但与谷氨酸化不同的是，甘氨酸是中性氨基酸，不会增加微管蛋白C末端的净负电荷。这种修饰主 要由微管蛋白酪氨酸连接酶类似酶系（TTLL）催化，其中在甘氨酸化起始过程中发挥重要作用的酶为TTLL3和 TTLL8，延伸过程中起重要作用的酶是TTLL10。这种翻译后修饰可通过改变微管蛋白C端的空间构像，进而改 变C端的旋转半径和结合结构，提高微管的稳定性，从而维持纤毛的结构稳定和功能正常。在中枢神经中，甘氨 酸化对谷氨酸化有竞争抑制作用，可能是神经退行性改变的保护机制之一；在视网膜中，抑制小鼠微管蛋白甘氨 酸化，导致连接纤毛的数量下降，导致视网膜退行性改变；在结直肠癌的发生发展中，抑制甘氨酸化会增加结直 肠癌的发病风险；在精子中，抑制甘氨酸化会阻碍精子的直线游动，导致雄性不育。在其他微管蛋白翻译后修饰 丰富的组织或生命活动中，如血小板、肌细胞、细胞有丝分裂等，微管蛋白甘氨酸化的功能及其调控机制还有待 深入研究。

目的：测量21~40 周胎儿冠状窦的宽度，观察冠状窦宽度与孕周的相关性及冠状窦宽度的正常值范围。方 法：随机选取2019 年1 月至2020 年7 月来本院产检且孕龄≥ 21 周的胎儿1 511 例，测量冠状窦宽度。将入选的胎 儿分为21~27 周、28~35 周、36 周以上3 组，测量每组的冠状窦宽度，并进行组间比较，对冠状窦宽度与孕周的 相关性进行分析。结果：随着孕周的增加，冠状窦宽度均有所增加，但冠状窦宽度与孕周无线性相关性；3 组之 间差异均有统计学意义；孕21~27 周、28~35 周和36 周以上冠状窦宽度的95%的置信区间分别为0.88~2.95 mm、 1.22~3.89 mm和1.44~4.61 mm。结论：胎儿期冠状窦的宽度随着孕周的增加而有所增加，但与孕周无线性相关 关系，当冠状窦的宽度超过其相应的95%的置信区间时，要结合临床考虑是否有相关疾病导致冠状窦宽度的增宽。

微小核糖核酸（microRNA/miRNA）作为一类进化上保守的非编码小分子RNA，参与基因转录后的表达与 调控，其表达模式有一定的时间性和空间性，体现在不同的miRNAs在不同组织、不同发育阶段的表达水平差异。 某些miRNAs能够促进创面愈合，在创面愈合的炎症期抑制炎性介质的表达；某些miRNAs能够促进增生期创面 细胞的增殖、迁移，有利于创面的快速修复；在创面重塑期，某些miRNAs又能够通过抑制无痕愈合信号通路的 相关蛋白质来促使瘢痕修复。糖尿病创面通常伴随糖尿病周围神经病变、糖尿病血管病变和感染。部分miRNAs 通过调控特定基因的表达水平，激活或抑制不同且特定的信号通路，一定程度上促进了糖尿病创面的愈合。本文 主要综述了miRNA在创面愈合过程不同阶段的调控研究进展，以及miRNAs促进、抑制糖尿病创面愈合的机制， 以期为后续研究开拓新的思路。

生物塑化技术不仅可以保存生物体外部特征，还能保留其内部结构，开辟了一条全新的医学科普之路。结 合个人的成长经历和解剖学学科经验，引进、推广和改进生物塑化技术。开创性研发了生物塑化标本，讲述生物 演化相关的科学故事，同时充分发挥标本的医学研究与科普价值。精心构筑“书—馆—网”立体化科普模式，以 此探寻生命世界的奥秘，为人才培养、学科发展、学会建设做出更大的贡献。

目的： 探讨大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）模型对肠的影响以及莱菔硫烷的抗氧化保护作用。方法： Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、缺血用药组和灌注用药组，制备RIRI 模型，缺血用药组大鼠在夹闭左侧 肾动脉后立即给予莱菔硫烷，灌注用药组大鼠为去除血管夹待肾脏恢复血液灌注后立即给予莱菔硫烷。肾缺血再 灌注24 h 后，取血、肾和肠。H-E 染色光镜下观察大鼠肾、肠组织病理变化情况，应用生化自动分析仪检测血清 中氧化应激时的生化指标的变化，实时定量RT-PCR 检测大鼠肠组织超氧化物歧化酶（SOD）基因表达水平，免 疫印迹检测大鼠肠组织SOD蛋白水平的变化。结果：H-E 染色显示模型组、缺血用药组和灌注用药组小肠组织 的形态结构与对照组相比未见明显区别；模型组、缺血用药组、灌注用药组大鼠肠组织肌酐、尿素氮、丙二醛 含量、过氧化氢与对照组相比均明显升高，缺血用药组、灌注用药组又低于模型组，缺血用药组又低于灌注用 药组；模型组、缺血用药组、灌注用药组大鼠肠组织SOD活性与对照组相比均明显降低，缺血用药组和灌注用 药组SOD活性明显高于模型组，缺血用药组又高于灌注用药组；RIRI 组、缺血用药组、灌注用药组大鼠肠组织 SOD mRNA表达、SOD蛋白表达与对照组相比均明显升高，缺血用药组和灌注用药组明显高于模型组，但缺血 用药组和灌注用药组SOD mRNA表达、SOD蛋白表达无明显差别。结论：RIRI 可造成肠组织过氧化损伤，使肠 组织处于高度的氧化应激状态。RIRI 发生后，莱菔硫烷增强机体对ROS的清除作用，降低了肠组织的过氧化损 伤程度。缺血后即刻给予莱菔硫烷，与再灌注后给药相比，更能有效降低肠组织过氧化损伤程度。

目的：研究回肠末端肠脂垂的解剖学特点，为临床手术提供解剖学依据。方法：在手术标本上观察回肠末 端肠脂垂的位置、形态及长度，并对所得结果进行统计学分析。结果：所有标本均具有回肠末端肠脂垂结构，其 形状为“背鳍样”，长度为0.9~4.0 cm。结论：肠脂垂在回肠末端普遍存在，并具有标志性、唯一性，具有一定 临床意义。

目的：从蛋白质组学层面探讨精索静脉曲张（VC）的病理机制及巴戟天多糖（MOP）对VC大鼠睾丸修复 作用的机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、VC模型组、VC+MOP给药组。采用串联质谱标签法 对大鼠左侧睾丸组织进行蛋白质组学分析，筛选差异表达蛋白（ 差异倍数>25%），并进行生物信息学分析。结 果：VC模型组和假手术组相比差异蛋白总数为46 个，VC+MOP给药组与VC模型组相比差异蛋白总数为21 个， VC+MOP给药组与假手术相比差异蛋白总数为5 个。差异表达蛋白层次聚类分析结果显示，VC+MOP给药组与 假手术组之间蛋白表达相似，而VC模型组与其他2 个组差异较大。基因本体（GO）和日本京都基因和基因组百 科全书（KEGG）通路富集分析显示，差异蛋白主要富集于核糖体生物合成、细胞凋亡信号、激素水平调节、血 液循环调节、体液免疫应答、蛋白激酶C信号转导、肽激素分泌通路。结论：MOP可使由VC引起的组间睾丸差 异表达蛋白数量减少，逆转由VC引起的蛋白表达水平异常，提示VC的病理机制和MOP的修复作用可能与关键 蛋白的差异表达以及富集的GO和KEGG通路有关。

目的：探讨干扰素调节因子3（IRF3）对脂多糖（LPS）刺激小鼠腹腔巨噬细胞促进白细胞介素-17（IL-17） 表达的初步作用机制。方法：小鼠腹腔注射3%巯基乙酸肉汤，3 d 后提取C57BL/6 野生和IRF3 基因敲除小鼠的 腹腔巨噬细胞，培养过夜后添加LPS。收集细胞培养上清液，酶联免疫吸附试验检测细胞因子IL-17 和白细胞介素-6 （IL-6）的表达；提取细胞蛋白质，免疫印迹检测细胞核因子κB抑制蛋白（IκB）α、IRF3、磷酸化信号转导子和 转录激活子3（STAT3）的蛋白水平。结果：LPS 刺激小鼠腹腔巨噬细胞后，IRF3 可显著地促进IL-17 的产生，同 时伴随着IL-6 的产生、IκBα 蛋白的降解及STAT3 的磷酸化。结论：IRF3 可能通过促进IL-6 的产生，间接地激活 STAT3 的磷酸化，进而促进IL-17 的产生。

目的：探讨宁夏汉族女大学生指长比与月经初潮年龄（AAM）的关系。方法：选取宁夏地区汉族在校女 大学生389 例，采用体质测量及问卷调查方法，比较各指指长比（2D∶3D、2D∶4D、2D∶5D、3D∶4D、3D∶5D、 4D∶5D）均值在左、右手间的差异性，并分析指长比与AAM的相关性。结果：宁夏汉族女大学生左、右手间各 指指长比均值差异无统计学意义，均表现为3D∶5D > 4D∶5D > 2D∶5D > 3D∶4D > 2D∶4D > 2D∶3D的递减趋势； 总人群中，右手2D∶3D、左手2D∶4D、右手2D∶4D及右手3D∶4D与AAM间存在负相关，其余指长比与AAM 无相关性；亚组人群中，右手高2D∶4D与AAM间存在负相关。结论：宁夏汉族女大学生指长比与AAM有关， 右手2D∶4D高的女性AAM可能会相对较早。

目的：研究冠心病患者的指纹纹型分布，并与正常人群指纹分布作比较，为临床医学提供基础皮纹学参数。 方法：对160 例唐山地区冠心病患者及160 例对照组人群印泥拓取法采集指纹，放大镜下鉴定。结果：冠心病患者 的指纹参数值为：斗形纹（W）占56.19%，箕形纹（L）占41.25%，弓形纹（A）占2.56%。A形纹多见于示指，其 次是中指；Lr 多见于示指；Lu 多见于小指；W多见于环指。冠心病患者示指箕形纹和弓形纹的频率较对照组具有 显著性差异。双手十指同纹型的频率为20%。一手五指纹型组合频率为OLW（65.31%）> 同型组合（26.25%）> ALO（4.69%）>ALW（3.75%）。对应手指纹型组合频率为W/W（ 49.13%）>L/L（ 33.00%）>L/W（13.00%）> A/L（3.50%）>A/A（1.25%）。患者组和对照组示指出现A/L 和L/W组合的频率差异显著，2 组中L/W和W/W组 合的频率差异显著。结论： 冠心病患者指纹纹型分布具有特异性，且男性和女性间差别不显著。

目的：探讨丙泊酚（PPF）联合咪唑安定（MID）对糖氧剥夺模型PC12 细胞发挥保护作用的分子机制。方 法：采用无糖培养基和无氧环境（5%CO2 和95%N2）处理PC12 细胞构建糖氧剥夺模型，分别用PPF、MID或 PPF+MID处理糖氧剥夺模型细胞，或在细胞中转染miR-103-3p mimics、miR-103-3p inhibitor、si- 前列腺素内过 氧化物合成酶2（PTGS2）、pcDNA-PTGS2 或miR-103-3p mimics+pcDNA-PTGS2，采用CCK-8 检测细胞增殖活 力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Fura-2/AM 荧光法检测细胞中Ca2+ 水平，RT-qPCR 检测细胞中miR-103-3p 水平， 免疫印迹检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、c-caspase-3、c-caspase-9）及PTGS2 表达水平，双荧光素酶报告基因 验证miR-103-3p 与PTGS2 的靶向关系。结果：PPF 联合MID增加糖氧剥夺模型PC12 细胞增殖活力，抑制细胞凋 亡，并下调模型细胞中Ca2+ 水平；此外，PPF 联合MID处理糖氧剥夺模型PC12 细胞，上调细胞中miR-103-3p 水 平；miR-103-3p 可靶向下调PC12 细胞中PTGS2 的蛋白水平；过表达miR-103-3p 与沉默PTGS2 均可缓解糖氧剥 夺诱导对PC12 细胞造成的损伤，敲降miR-103-3p 与过表达PTGS2 则加剧糖氧剥夺模型下PC12 的损伤。结论： PPF 联合MID通过上调miR-103-3p 抑制PTGS2 表达缓解糖氧剥夺模型中PC12 细胞损伤。

目的：分析指长比与地方院校医学生心理健康状态的关系。方法：采用体质测量法及症状自评量表-90 （SCL-90）问卷调查，比较469 例高校男、女大学生（ 男性211 例，女性258 例）左右手指长比各均值的差异性， 并分析男、女生指长比与SCL-90 的相关性。结果：女性医学生左、右手2D∶3D、2D∶4D、 2D∶5D、3D∶5D 指长比均高于男性，其左手4D∶5D指长比高于男性；女性医学生左手指长比2D∶4D与躯体化、强迫症、抑郁、 恐惧呈正相关，3D∶4D与躯体化、恐惧呈负相关，其右手指长比2D∶3D与躯体化、焦虑、敌对、其他呈正相关， 2D∶5D与精神病性呈正相关；男性医学生左手指长比2D∶4D与躯体化、抑郁、焦虑、敌对呈正相关，其右手 指长比2D∶4D 与躯体化、抑郁呈正相关，其他指长比与SCL-90 因子无相关性。结论：地方院校医学生男、女 指长比具有性别差异，男、女性医学生指长比与心理健康状况均有一定相关性。

目的：探讨雌激素受体β（ERβ）基因rs1256049、rs4986938 位点单核苷酸多态性在宁夏籍汉族大学生的 分布特征。方法：采用TaqMan 探针基因分型法，分析宁夏籍汉族1 156 名（ 男516 例，女640 例）大学生ERβ 基 因rs1256049、rs4986938 两位点多态性在不同性别间的分布特征，并与国内报道及1000 Genomes 网站上公布的 其他地区或种族健康人群进行比较。结果：宁夏籍汉族大学生ERβ 基因rs1256049、rs4986938 位点各基因型及等 位基因频率分布在不同性别间差异无统计学意义。与国内已报道结果相比，rs1256049 位点多态性与湖南、湖北、 成都和广西汉族及广西壮族人群间的分布均有显著性差异，与江苏汉族人群间差异无统计学意义；rs4986938 位 点多态性与湖南和成都汉族人群间的分布均有显著性差异，与江苏、湖北和广西汉族及广西壮族人群间差异无统 计学意义。与1000 Genomes 网站结果相比，rs1256049、rs4986938 两位点多态性与中国南方人群、欧洲人群和 非洲人群的分布差异均有显著统计学意义，与北京汉族和日本人群差异均无统计学意义。结论：宁夏籍汉族大学 生ERβ 基因rs1256049、rs4986938 位点各基因型和等位基因频率分布在性别间无显著差异性，与国内不同地区及 国外不同种族人群间的差异性可能与遗传背景不同有关。

帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病。PD患者肠道菌群变化显著。越来越多的研究表明肠道菌 群与PD的发生、发展密切相关。PD特征性的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元死亡和残存神经元细胞质及突 触中含有α- 突触核蛋白的路易小体。本文对PD患者肠道菌群改变及其在PD发病过程中的神经炎症及α- 突触核 蛋白的改变中的作用进行了综述，为以肠道菌群作为靶点治疗PD的研究提供参考