2021年, 第44卷, 第2期 刊出日期:2021-04-25
  

  • 全选
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    论著
  • 张丽虹 王 锋 赵小贞 王 玮
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 95-100. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.001
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    目的:探讨miR-181d-5p 通过与人第10 号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源的基因(PTEN)mRNA 3'UTR 区相互作用,参与小鼠睾丸支持细胞TM4细胞间紧密连接损伤及其可能机制。方法:通过网站预测miR- 181d-5p 的靶基因为PTEN mRNA,采用双荧光素酶报告基因分析实验在293T 细胞上验证其与靶基因3'UTR 区的 结合;在TM4细胞上采用mimic 过表达miR-181d-5p,引起PTEN蛋白表达降低,再进行p-FAK-Tyr397、p-Akt- Thr308 等相关信号分子检测以及细胞间跨膜电阻(TER)值的测定。结果:MiR-181d-5p 能与PTEN mRNA的 3'UTR 区结合,并降低其表达;在TM4细胞上过表达miR-181d-5p 后,致使p-FAK-Tyr397 和p-Akt-Thr308 水平升高, 以及TER值降低。结论:MiR-181d-5p 通过与PTEN mRNA 3'UTR 区结合降低其表达,引起p-FAK-Tyr397 水平升高, 以及PI3K/Akt 信号通路激活,导致睾丸支持细胞间紧密连接损伤。
  • 周 知 黎业娟 陈 琳 王安国 阮海玲 马 宁 周 璟 涂志华
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 101-103. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.002
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    目的: 探讨罗布麻颗粒对化疗型卵巢早衰大鼠Bax 和Bcl-2 蛋白表达的影响。方法:性成熟SD雌鼠随机分 为对照组、造模组,腹腔注射( 顺铂1.5 mg/kg)制备卵巢早衰模型,随机分为卵巢早衰模型组和罗布麻颗粒高、 中、低剂量治疗组。H-E 染色观察卵巢形态;ELISA 检测各组大鼠血清Bax、Bcl-2 和雌二醇、促黄体生成素(LH)、 促卵泡激素(FSH))的含量,免疫组织化学法检测卵巢Bax 与Bcl-2 蛋白表达。结果:卵巢早衰模型组大鼠中初 级卵泡减少,闭锁卵泡增多,罗布麻颗粒高剂量治疗组大鼠可见初级卵泡,闭锁卵泡较卵巢早衰模型组减少;卵 巢早衰模型组大鼠血清中雌二醇及Bcl-2 含量降低,FSH、LH、Bax 的含量升高; 各药物治疗组雌二醇、Bcl-2 含 量升高,FSH、LH、Bax 的含量降低;Bax 蛋白主要表达在颗粒层细胞及卵泡液中,卵巢早衰模型组大鼠较对照 组表达显著升高, 各药物治疗组在不同程度上能够降低其表达;Bcl-2 蛋白在各组主要表达在颗粒层细胞中,卵 巢早衰模型组大鼠较对照组表达显著下降, 各药物治疗组在不同程度上能够升高其表达。结论:顺铂能够导致雌 性大鼠血清中性激素水平的紊乱及卵巢组织形态的改变,可能与细胞凋亡因子Bax 与Bcl-2 在血清及卵巢组织中 表达水平的高低有关;罗布麻颗粒可能通过下调Bax 蛋白、上调Bcl-2 蛋白从而改善顺铂致卵巢早衰大鼠的卵巢 功能。
  • 卢文亮 孟卫京 薛春梅 杨 静 宁伟霞 毛国丽 郭兴萍
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 104-107. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.003
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    目的:比较改良的体内注射秋水仙素制备法和空气干燥直接制备法制作小鼠生精细胞减数分裂中期染色体 标本的优劣。方法:选用8~12 周龄雄性Balb/c 小鼠,分别采用改良的体内注射秋水仙素制备法和空气干燥直接 制备法进行减数分裂中期染色体制备,并用Giemsa 染色。光镜下观察小鼠生精细胞减数分裂不同阶段分裂相细 胞染色体形态并计数,计算各分裂相细胞的检出率。结果:体内注射秋水仙素制备法和空气干燥直接制备法对生 精细胞减数分裂中期染色体核型的检出率分别为10.37% 和6.46%。秋水仙素处理小鼠的最适浓度是4 mg/kg,体 内注射秋水仙素制备法制得的核型分裂相比空气干燥直接制备法多,直接制备法得到的染色体核型边缘清晰,更 便于计数。结论:体内注射秋水仙素制备法的优势在于核型分裂相多,而空气干燥直接制备法的优势在于染色体 核型边缘清晰,更便于计数,可根据不同实验需求进行选择。
  • 李 莉 李 松 曹 萌 石小娟 王 雪 王顺阁
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 108-113. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.004
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    目的 :探究miR-146a-5p对高脂饮食( HFD) 和链脲佐菌素( STZ) 诱导的糖尿病肾病( DN) 大鼠肾的保护 作用及其作用机制。方法 :SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、miR-146a-5p 阴性对照组( mimic对照组) 和 miR-146a-5p mimic处理组( mimic处理组) 。测量各组大鼠体质量及最后24 h饮水量和尿量 ;全自动生化分析仪 检测尿液中尿蛋白,血液中血糖、血脂、尿素氮和血清肌酐含量;H-E 染色观察肾小球损伤;TUNEL染色观察 肾组织凋亡,免疫印迹检测肾组织中凋亡标记物半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3,cas3),淋巴细胞瘤-2 相关蛋白 X (Bax) 和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达; 酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血中炎症因子肿瘤坏死因 子-α( TNF-α),诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、白细胞介素(IL)-6(IL-6)和IL-10的含量,免疫印迹检测肾组 织中iNOS 和IL-10 的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,HFD/STZ 诱导的模型组大鼠体质量明显降低,饮水 量、尿量和血液生化指标显著升高;肾小球体积增大,基底膜明显扩张,伴有大量炎性细胞浸润,且细胞凋亡数 目明显增多,Bax/Bcl-2 比值和cleaved cas3 表达显著上调;炎症因子TNF-α、iNOS、IL-6 和IL-10 的水平明显上 调。与模型组相比,mimic 处理组大鼠体质量明显增加,饮水量、尿量及血液生化指标显著降低;肾小球体积增大, 基底膜明显扩张及炎性细胞的浸润等病理变化明显缓解,细胞凋亡数显著减少,Bax/Bcl-2 比值和cleaved cas3 表 达显著下调;促炎因子TNF-α、iNOS 和IL-6 的水平明显降低,抗炎因子IL-10 的水平明显升高,mimic 对照组差 异无统计学意义。结论:MiR-146a-5p 能减轻HFD/STZ 诱导的糖尿病肾病大鼠肾损伤,其机制是通过抑制肾细胞 凋亡及炎症反应,阻止糖尿病肾病的进一步发展。
  • 梁媛媛 涂 晔 安晓强 江 键 崔黎丽
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 114-117. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.005
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    目的:研究驻极体静电场调控p53 合成对成纤维细胞生长和增殖的影响。方法:将表面电位为0 的PP 膜设 为对照组,将表面电位为5 000 V 和-5 000 V 的驻极体分别设为5 000 V 驻极体组(5 000 V 组)和-5 000 V 驻极 体组(-5 000 V组)。采用常温等离子体放电系统将聚丙烯薄膜分别制成5 000 V驻极体和-5 000 V驻极体。将正 极性和负极性的驻极体分别作用于对数生长期的成纤维细胞48 h,借助于等效表面电位测量系统检测细胞生长环 境的静电场稳定性。通过CCK-8 实验研究正极性和负极性驻极体对成纤维细胞增殖能力的影响,并与对照组做 比较,通过流式细胞仪研究正极性和负极性驻极体对成纤维细胞生长周期的影响。通过实时荧光定量PCR研究在 静电场环境下生长的成纤维细胞中p53 mRNA的表达。结果:正极性和负极性的驻极体可提供稳定的静电场作用 于成纤维细胞。负极性驻极体使细胞快速通过G1期促进成纤维细胞的生长,而正极性驻极体通过阻断G1期抑制 成纤维细胞生长。经负极性驻极体作用,成纤维细胞中p53 mRNA的表达量较对照组明显减少;经正极性驻极体 作用,成纤维细胞中p53 mRNA 的表达量较对照组显著增加。结论:电场可引起成纤维细胞的细胞周期发生变化, 从而调控细胞的分化与增殖。负极性驻极体具有促进成纤维细胞的生长作用,正极性驻极体可抑制成纤维细胞生 长。驻极体产生的静电场通过调控细胞内p53 mRNA 的表达实现对成纤维细胞生长的调控。
  • 戴研平 高晓勤
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 118-122. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.006
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    目的:利用RNA干扰技术, 以蛋白激酶B 2(AKT2)的mRNA为靶点,设计、构建AKT-2 的RNA干扰 慢病毒载体,并对其沉默效果进行验证。方法: 根据目的基因设计3 个小干扰RNA(siRNA)靶点,进行引物合 成。将单链的引物退火成双链oligo 序列,连接入双酶切线性化的RNA干扰载体。测序验证正确的转化子,进行 高纯度质粒抽提。提取3 种阳性克隆质粒测序,转染HEK293-T 细胞后产生慢病毒质粒。实验大鼠被随机分为5 组, 每组10 只,空白对照组不注射慢病毒,NC-shRNA 阴性感染组、PL-AKT2-shRNA-1 感染组、PL-AKT2-shRNA-2 感染组、PL-AKT2-shRNA-3 感染组。大鼠附睾分别被注射200 μL 含有NC-shRNA、PL-AKT2-shRNA-1、PLAKT2- shRNA-2、PL-AKT2-shRNA-3 的病毒液;免疫印迹检测大鼠附睾AKT2的蛋白沉默效果。结果: 测序结果 证明3 种慢病毒载体被包装成功。感染大鼠附睾后,AKT2的蛋白表达量均较阴性感染组和正常对照组明显降低, 其中以PL-AKT2-shRNA-3 质粒组干扰效果更为有效。结论:成功设计了AKT-2 基因的RNA干扰靶点和制备了 AKT-2 基因的慢病毒载体,基因沉默效果明显。
  • 李海云 杨东光 洪秀丽 李金波 王 辉
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 123-128. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.007
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    目的:研究骨形态发生蛋白4(BMP4)对乳腺癌细胞MCF-7 增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:将重 组慢病毒Lv-BMP4 及干扰慢病毒Lv-shBMP4 感染MCF-7 细胞,构建MCF-7/Lv-BMP4 过表达组及MCF-7/LvshBMP4 干扰实验组,同时设空白组(Blank)、慢病毒空载对照组(Lv-NC)、 过表达实验组(Lv-BMP4)、干 扰试验组(Lv-shBMP4)。RT-PCR 及ELISA 技术检测MCF-7 细胞中BMP4过表达及干扰情况; CCK-8 法检测 MCF-7 细胞的增殖能力;划痕愈合和Transwell 实验检测MCF-7 细胞的迁移能力和侵袭能力。结果:BMP4过 表达的乳腺癌细胞株MCF-7/Lv-BMP4 及BMP4低表达的干扰细胞株MCF-7/Lv-shBMP4 构建成功; BMP4过表 达组的BMP4蛋白表达水平较对照组显著升高,而Lv-shBMP4 组的BMP4蛋白表达水平较对照组显著降低,表 明BMP4过表达的乳腺癌细胞株MCF-7/Lv-BMP4 及BMP4低表达的干扰细胞株MCF-7/Lv-shBMP4 构建成功。 BMP4过表达组的细胞增殖较对照组受到明显抑制,增殖活力较对照组明显降低; 48 h 后Lv-BMP4 组划痕愈合能 力较对照组显著降低,而Lv-shBMP4 组划痕愈合能力较对照组明显升高;48 h 后Lv-BMP4 组MCF-7 细胞穿膜数 显著低于对照组,而Lv-shBMP4 组MCF-7 细胞穿膜数显著高于对照组。结论:BMP4可抑制乳腺癌MCF-7 细胞 的增殖和迁移。
  • 周淑敏 赵二趁 苏 晴 宋艳芳 王志景
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 129-134. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.008
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    目的:探讨miR-610 对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的作用及机制。方法:通过RT-PCR 检测卵巢癌组织及细 胞、正常组织及细胞中miR-610 与鼠双微体基因2(MDM2)mRNA的表达;通过Lipofectamine 2000 将miR-NC、 miR-610 mimic、miR-6101 inhibitor、pc-MDM2质粒分别或联合转染进入HO8910细胞;划痕实验检测细胞迁移 能力,Transwell 法检测细胞侵袭能力,免疫印迹检测E- 钙黏着蛋白(E-cadherin)、N- 钙黏着蛋白(N-cadherin) 和MDM2蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因检测miR-610 与MDM2靶向关系。 结果:与正常卵巢组织和上皮 细胞系HOSEpiC相比,人宫颈癌组织和细胞系中miR-610 表达明显下调,选择下调效果较明显的HO8910细胞系 进行后续实验。与Control 组相比,miR-610 mimic 组卵巢癌HO8910细胞划痕闭合率明显降低、侵袭细胞数目明 显减少、E-cadherin 明显上调、N-cadherin 表达明显下调,miR-610 inhibitor 组卵巢癌HO8910细胞划痕闭合率明显 升高、侵袭细胞数目明显增多、E-cadherin 明显下调、N-cadherin 表达明显上调。MiR-610 与MDM2 3'UTR 区存在 结合位点,且miR-610 靶向下调MDM2 表达。共转染pc-MDM2逆转了miR-610 mimic 对卵巢癌HO8910细胞迁移 和侵袭能力抑制作用。 结论:MiR-610 通过靶向下调MDM2抑制卵巢癌HO8910细胞迁移和侵袭能力。
  • 闫苗苗 潘效红 范艳玲 刘文英 魏光成 耿 枫
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 136-139. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.009
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    目的: 探讨白藜芦醇联合顺铂对神经胶质瘤细胞C6 的作用。方法:不同浓度的白藜芦醇与顺铂单独联合 作用于神经胶质瘤细胞C6,24、48 h 和72 h 后,CCK8法检测增殖,并选出合适浓度进行后续试验;不同浓度的 药物作用于细胞24 h 后,吖啶橙法观察细胞形态变化、流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期和免疫印迹检测蛋白 Bax、Bcl-2 和p-Erk1/2 变化。结果:白藜芦醇与顺铂能协同抑制神经胶质瘤细胞C6 的增殖。联合用药后细胞周 期抑制在S 期。免疫印迹结果显示凋亡蛋白Bax 的表达量增加,而凋亡抑制蛋白Bcl-2 的表达量减少,细胞外调 节蛋白激酶p-Erk1/2 的表达量减少。结论:白藜芦醇与顺铂联合对神经胶质瘤细胞具有相互增敏作用,能够协同 抑制细胞增殖,并通过Ras-Raf-MEK-Erk 信号通路促进其凋亡。
  • 许阳阳 李筱贺 李志军 王一丹 和雨洁 王海燕 由 博
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 140-146. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.010
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    目的:建立青少年正常与Lenke 1 型侧凸脊柱三维模型,利用有限元方法分析脊柱受力情况,观察并分析 侧凸脊柱生物力学分布规律,用于评估脊柱侧凸的潜在发生机制。方法:收集内蒙古地区青少年正常胸腰CT资料, 选择13 岁正常青少年和15 岁脊柱侧凸( 胸主弯,Lenke 1 型)青少年各一例,利用Mimics 及Ansys 软件分别对 脊柱三维模型进行重建并进行有限元分析,测量胸腰段脊柱各部位应力集中部位及比较其差异。结果:正常脊柱 应力、应变主要集中在中柱和后柱,侧凸脊柱应力应变主要集中在凹侧,椎间盘亦是如此。青少年正常脊柱应力 主要集中在中柱和后柱部分,应变主要集中在椎间盘部分。青少年特发性脊柱侧凸(AIS)的应力集中在椎体弯 曲的凹侧。纵观整个脊柱,从上端椎以上至下端椎以下,应力和应变的分布水平面移动,说明AIS 患者在发展过 程中存在椎体旋转,椎体旋转改变了应力与应变分布。 结论:AIS 的应力集中在脊柱弯曲的凹侧,应变主要集中 在椎间盘部分,应力与应变在弯曲的凹侧最明显,且顶椎最明显。椎骨和椎间盘上的不对称载荷可能是导致侧凸 起源和进展的原因之一。
  • 吴佳姿 殷 杏 李紫君 孙 畅 谭婧泽
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 147-151. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.011
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    目的:探讨汉族人群体部测量表型间的相关性及其在人群间的差异。方法:对南、北、中部3 个地区汉族 人群的42 项体部测量表型进行Pearson 线性相关分析。结果:汉族人群体部的高度表型之间、高度与长度表型之间、 长度表型之间、围度表型之间具有较强的正相关性,而宽度表型之间、宽度与高度表型之间、宽度与长度表型之间、 宽度与围度表型之间具有中等程度的正相关性,围度与高度、长度表型之间则具有较弱的正相关性。结论:体部 测量表型间的相关性反映了人体部分特征发育的关联性与规律性,同时相关性在人群间存在明显的差异,可为后 期复合表型的遗传学研究提供数据支撑,有助于深入探讨复杂性状的遗传学机制。
  • 综述
  • 梁家杰 马 岚 吴江锋
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 152-155. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.012
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    整合素家族是一类拥有细胞黏附、信号通路传导枢纽和机械力信号传感功能的跨膜二聚体蛋白。整合素广 泛分布于肝星状细胞和其他多种类型的肝内细胞中,其中,含有αⅤ亚基的整合素αVβ3 和αVβ5,以及含β1 亚基 的整合素α4β1、α5β1、α8β1、α9β1 和α11β1 能促进肝纤维化。miR-125b 通过靶向下调整合素α8β1 中α8 亚基的 表达抑制肝纤维化,miR-29 和miR-152 等也具有抑制肝纤维化的潜能。因此,针对整合素αⅤ和β1 亚基与肝纤维 化形成的机制研究,以及探究微小RNA对这2 个亚基的负调控,有可能成为抗肝纤维化治疗的新策略。
  • 徐 云 孙煦勇
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 156-158. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.013
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    因为肾动脉变异,其来源、数目较复杂,肾移植疗效恢复很大程度依靠对动脉精准吻合、即时恢复血液循 环,本综述旨在通过充分认识及评价肾动脉变异,在肾移植术中对变异动脉选择最佳的血管吻合术式,以达到移 植肾及时恢复功能,防止并发症发生。
  • 技术方法
  • 陈彦儒 王立言 郝 晶 刘尚明 张向红
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 159-161. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.014
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  • 教学研究
  • 郭雨霁 邴鲁军 刘尚明 王富武 郝爱军
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 162-163. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.015
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  • 王 晖 武 萌
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 164-166. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.016
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  • 李艳超 谭百宏 李树蕾 崔佳乐 刘佳梅
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 167-168. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.017
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  • 冯宇鹏 崔海敏 凌树才 李金莲
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 169-170. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.018
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  • 刘 钦 张 洁 程亚涛 姚前尹
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 171-172. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.019
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  • 姚前尹 吴静霞 潘晓佳 程亚涛 丘金凤 古丹丹
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 173-174. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.020
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  • 刘慧东 张雅芳 许凤燕 王 庚 孔 建
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 175-176. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.021
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  • 周 游 庞秀萍 孟雅静 张耀仁 任俊屹
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 177-178. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.022
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  • 史婷婷 蔡庆龙 常加松 刘德康 关晓伟
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 179-180. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.023
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  • 问题讨论
  • 孙轶飞 潘 莹 李绍文 崔慧先
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 181-182. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.024
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  • 王泽蒙 贡 献
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 183-185. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.025
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  • 变异畸形
  • 顿爱社 孙丰刚 王洪宾 张春菊
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 186-186. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.026
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  • 徐 云 孙煦勇
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 187-187. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.027
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  • 陈 翱
    解剖学杂志. 2021, 44(2): 188-188. https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2021.02.028
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  • 简讯
  • 解剖学杂志. 2021, 44(2): 188-188.
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