目的:研究缝隙连接蛋白36（CX36）在癫痫模型中的表达变化及其阻滞剂奎宁在癫痫发生、发展中的作用。方法:应用锂匹罗卡品法制造幼鼠癫痫模型，并在干预组用奎宁进行特异性阻滞。应用尼氏染色法观察1、3、24h模型组与奎宁干预组海马神经元的受损情况；采用免疫组织化学显色及免疫印迹检测各组海马中CX36的动态表达。结果:尼氏染色可见癫痫发作1h即可出现神经元的缺失、损伤，至24h达到巅峰。奎宁干预组较模型组神经元受损情况明显减轻。模型组各时间点CX36表达增多，致癫痫3h达到高峰，之后下降。奎宁干预组各时间点CX36表达较实验组降低。结论:CX36可能参与幼鼠癫痫的发生发展过程、可能参与了神经元损伤过程。