随着经济发展，糖尿病已成为全球最常见的慢性病之一，其中肝胰岛素抵抗是2 型糖尿病发生发展的重要原因之一。笔者从果糖通过肝脂质从头合成增加、肝细胞脂肪酸氧化减弱、肝细胞氧化应激激活以及肝炎症反应增强等途径，致使胰岛素通路障碍，以及果糖对胰岛素通路的直接作用等机制作一综述，为肥胖、2 型糖尿病等与肝胰岛素抵抗密切相关的疾病防治提供新的思路和方法。

目的：探究大鼠视网膜中对N- 甲基-D 天冬氨酸（NMDA）敏感的无长突细胞（AC）亚型。方法： H-E 染色观察NMDA损伤后视网膜组织病理变化，免疫荧光染色观察大鼠视网膜中神经节细胞标志物（Brn3a）、AC标志物（syntaxin）阳性细胞数量变化；在NMDA致AC损伤的剂量- 效应变化关系和时间- 效应变化关系的研究中用免疫荧光染色检测大鼠视网膜中GABA 能AC标志物（GAD65/67）、甘氨酸能AC标志物（GlyT1）、胆碱能AC标志物（ChAT）、多巴胺能AC标志物（TH）、AⅡ AC 标志物（PV）阳性细胞的形态和数目变化；利用碘化丙啶（PI）和cleaved casapse-3 染色确定死亡的AC亚型。结果：NMDA可损伤视网膜节细胞层（GCL）中的神经节细胞和移位的AC以及内核层（INL）中的AC。在NMDA致AC损伤的剂量- 效应关系变化中，所有AC均随着NMDA剂量的增加而显著减少，且在 100 nmol NMDA 中未见胞体位于INL 中的胆碱能AC和多巴胺能AC（DAC）的胞体；在NMDA致AC损伤的时间- 效应关系变化中，INL 中GAD65/67+GlyT1+、ChAT+、TH+ 细胞的数量均在损伤后6 h 开始减少，GCL中的GAD65/67+ 细胞、视网膜中GAD65/67+ 细胞总数以及PV+ 细胞均在损伤后12 h 开始减少，且均随着NMDA损伤时间的推移而减少。结论：视网膜GABA 能AC和甘氨酸能AC均在NMDA作用下出现损伤，其中以INL 中的胆碱能AC和DAC对NMDA损伤敏感。

目的： 探究乙肝病毒（HBV）对骨髓来源抑制细胞（MDSCs）的作用及其机制。方法 ：C57BL/6 小鼠分为正常组和乙肝组，乙肝组建立慢性HBV 感染模型，检测小鼠miR-21-5p 水平；另将C57BL/6 小鼠分为对照组、miR-21-5p 阴性对照组、miR-21-5p 过表达组和miR-21-5p 沉默组，除对照组外其余小鼠注射miR-21-5p 干预，除miR-21-5p 阴性对照组外，所有小鼠建立慢性HBV 感染小鼠模型，检测小鼠miR-21-5p 水平及MDSCs数量；将miR-21-5p 分别转染小鼠MDSCs，暴露于HBV 病毒中，检测p-STAT3（Ser727）、Arginase-1、IL-10 及p-STAT3蛋白水平；在培养基中加入Stattic（STAT3 抑制剂），检测p-STAT3、Arginase-1 以及IL-10 蛋白水平。结果 ：乙肝组miR-21-5p 表达水平高于正常组；miR-21-5p 阴性对照组相较于对照组miR-21-5p 表达水平及MDSCs数量 升高，miR-21-5p 过表达组相较于miR-21-5p 沉默组miR-21-5p 表达水平及MDSCs数量升高；小鼠MDSCs感染HBV 后p-STAT3（Ser727）、Arginase-1、IL-10 及p-STAT3 蛋白表达升高，miR-21-5p 过表达后p-STAT3（Ser727）、Arginase-1、IL-10 及p-STAT3 蛋白表达升高；加入Stattic 后，p-STAT3、Arginase-1 以及IL-10 蛋白表达无差异。结论：HBV 可能通过调控miR-21-5p/STAT3 通路，从而促进MDSCs的增殖与活性。

目的：探究长链非编码RNA（lncRNA）结肠癌相关转录因子1（CCAT1）靶向miR-375-3p 通过线粒体途径诱导人口腔癌SAS细胞凋亡的作用。方法：人口腔癌SAS细胞随机分为空白组、CCAT1 下调组、CCAT1 上调组、CCAT1 下调对照组、CCAT1 上调对照组、miR-375-3p 下调组、miR-375-3p 上调组、miR-375-3p 下调对照组和miR-375-3p 上调对照组。转染48 h 后，流式细胞术检测细胞凋亡；RT-qPCR 检测miR-375-3p 表达、线粒体凋亡通路相关的基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶9（caspase-9）、β淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2 相关X蛋白（Bax）的mRNA表达；免疫印迹检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2、Bax 蛋白表达；双荧光素酶报告实验分析CCAT1 与miR-375-3p 的靶向关系。结果：与空白组和CCAT1 下调对照组比较，CCAT1 下调组细胞凋亡率、miR-375-3p 表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA 及蛋白表达升高， Bcl-2 mRNA 及蛋白表达降低；与空白组和CCAT1 上调对照组比，CCAT1 上调组细胞凋亡率、miR-375-3p 表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA 及蛋白表达降低，Bcl-2 mRNA 及蛋白表达升高；与空白组和miR-375-3p 下调对照组比较，miR-375-3p 下调组细胞凋亡率、miR-375-3p 表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA 及蛋白表达降低，Bcl-2 mRNA 及蛋白表达升高；与空白组和miR-375-3p 上调对照组比较，miR-375-3p 上调组细胞凋亡率、miR-375-3p 表达、caspase-3、caspase-9、Bax mRNA 及蛋白表达升高，Bcl-2 mRNA 及蛋白表达降低。双荧光素酶实验结果提示CCAT1 可靶向调控miR-375-3p。结论： CCAT1 可抑制人口腔癌SAS细胞凋亡，推测是通过靶向抑制miR-375-3p 的表达，调控线粒体凋亡通路相关基因及蛋白的表达来实现的。

目的：探究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）通过miR-126/JAK2-STAT3 轴促进慢性肾病小鼠肾纤维化的分子机制。方法：选取8 周龄雄性C57/BL6 小鼠，分为假手术组、模型组、HIF-1α mimic 组、miR-126 mimic 组、HIF-1α+miR mimic 组、WP1066 组、miR-126mimic+WP1066 组；用全自动生化仪检测小鼠肾24 h 尿蛋白、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平，qRT-PCR 检测肾组织内miR-126 相对表达量，免疫印迹检测肾组织内HIF-α，肾纤维化关键蛋白fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA，JAK2/STAT3 信号通路关键蛋白表达；Masson 染色分析小鼠肾病理形态及间质纤维化程度。结果：模型组模型建立后miR-126 表达受到抑制，差异有统计学意义。与假手术组相比，模型组小鼠24 h 尿蛋白、BUN、SCr 水平均上调，肾组织肾小管、间质结构紊乱，肾纤 维化明显，fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3 表达上调；HIF-1α 过表达进一步上调24 h 尿蛋白、BUN、SCr、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3 表达；miR-126 过表达下调24 h 尿蛋白、BUN、SCr、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA、p-JAK2、p-STAT3 表达；HIF-1α 过表达可以逆转miR-126 过表达抑制肾纤维化的趋势，差异有统计学意义。与模型组相比，JAK2/STAT3 信号通路被阻断后，p-JAK2、p-STAT3、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA表达明显下调，miR-126 的过表达可以进一步下调小鼠肾组织内p-JAK2、p-STAT3、fibronectin、collagen-Ⅰ、α-SMA表达，差异有统计学意义。结论：小鼠肾纤维化促进肾组织内HIF-1α 高表达，HIF-1α 通过抑制miR-126 提升JAK2-STAT3 信号通路活性，最终促进肾纤维化进展。

目的：探讨特异性免疫治疗（SIT）对哮喘小鼠肺部炎症反应的影响及其机制。方法：小鼠按照随机数字 表法分为对照组、模型组、SIT 组及地塞米松组。模型组、SIT 组及地塞米松组均建立哮喘小鼠模型，建模激发 阶段后SIT 组注射1 mg的卵白蛋白（OVA），地塞米松组灌胃0.075 mg/mL 地塞米松溶液，其余小鼠注射等体积 的PBS 溶液，后进入雾化阶段。采用肺功能仪检测气道反应；瑞氏- 吉姆萨染色观察肺泡灌洗液（BALF）中的炎 症细胞；ELISA 检测BALF 中细胞因子IL-13、IL-4、IL-5 及干扰素-γ（IFNγ）；H-E 染色观察肺组织病理形态； 过碘酸雪夫（PAS）染色观察肺气道上皮杯状细胞；流式细胞术检测肺组织中IFNγ 及IL-4 占比。结果：在6.25、 12.50、25.00 μg/kg 及50.00 μg/kg 的乙酰胆碱作用下，模型组小鼠气道反应高于对照组，SIT 组及地塞米松组的 气道反应均低于模型组，但SIT 组及地塞米松组间差异无统计学意义。与对照组相比，模型组小鼠BALF 中细胞 总数、中性粒细胞（%）、嗜酸性粒细胞（%）、IL-4、IL-5、IL-13、气道上皮杯状细胞、辅助型T 细胞2（Th2） 均升高，IFNγ 降低；与模型组相比，SIT 组BALF 中细胞总数、中性粒细胞（%）、嗜酸性粒细胞（%）、IL-4、 IL-5、IL-13、气道上皮杯状细胞降低，IFNγ 升高，SIT 组与地塞米松组间差异无统计学意义。对照组小鼠肺泡及 气道结构规整，气道壁较薄，管腔无狭窄；模型组小鼠肺组织结构破坏显著，气道壁较厚，肺泡结构破坏显著， 炎症浸润明显且血管周围存在水肿。SIT 组及地塞米松组小鼠肺组织炎症浸润改善，血管水肿程度降低，管腔狭 窄缓解。结论：SIT 可缓解哮喘小鼠气道高反应性，抑制BALF 中炎症细胞及炎症因子活性，通过抑制气道上皮 杯状细胞增生而改善通气，其机制与改善肺组织中辅助型T 细胞1/ 辅助型T 细胞2 免疫失衡相关。

目的：研究自制的冷冻载体是否可以冷冻保存ICR 小鼠卵裂胚和囊胚。方法：比较自制载体Cryotip 和 商业化载体Cryotop 开展小鼠卵裂胚胎玻璃化冷冻效果，以及玻璃化冷冻保存小鼠囊胚的结局；对Cryotip 组和 Cryotop 组卵裂胚胎复苏率、囊胚形成率、囊胚复苏率以及孵化率进行数据分析。结果：Cryotip 组和Cryotop 组 冷冻小鼠卵裂胚胎的复苏率和囊胚形成率、囊胚孵化率差异均无统计学意义。在小鼠囊胚冻存方面，复苏率和囊 胚孵化率差异无统计学意义。结论：自制载体Cryotip 具有与商业化载体Cryotop 接近的冷冻保存ICR 小鼠卵裂胚 胎和囊胚的效果。

黄芩素调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路及对细菌性脑膜炎大鼠血脑屏障的影响

目的：探讨大车前苷（PMS）对脑缺血再灌注（CI/R）大鼠的脑损伤、氧化应激和炎症的影响。方法： 制备雄性SD大鼠CI/R 模型，大鼠随机分为对照组、模型（CI/R）组、CI/R+PMS 低、中、高剂量（50、100、 200 mg/kg）组。再灌注24 h 后，对各组大鼠脑功能进行评估；免疫印迹检测相关蛋白表达；H-E 染色观察海马区 病理结构变化；Nissl 染色观察神经元损伤情况；试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与对照组比较，CI/R 组大鼠跳台犯错次数、脑含水量及神经学评分显著升高，新异臂进入次数显著减少； 海马区神经细胞结构破坏明显，尼氏小体数量显著减少；caspase-3、caspase-9 及Bax/Bcl-2 表达显著上调；SOD 活性显著降低，MDA含量和NF-κB p65 磷酸化水平显著升高。与CI/R 比较，PMS中、高剂量组大鼠跳台犯错次数、 脑含水量及神经学评分显著降低，新异臂进入次数显著增加；海马区神经细胞结构破坏减弱，尼氏小体数量增加； caspase-3、caspase-9 及Bax/Bcl-2 表达显著下调；SOD活性显著增强，MDA含量和NF-κB p65 磷酸化水平显著 降低。结论：大车前苷可改善CI/R 大鼠脑组织损伤、逆转受损的脑功能，其机制与减轻NF-κB p65 激活和氧化 应激有关。

目的：解剖观测男、女性踝关节稳定韧带——距腓前/ 后韧带（ATFL/PTFL）、跟腓韧带（CFL），分析数 据差异，为踝关节疾病的预防和诊治提供依据。方法：解剖观测男、女性踝关节韧带，精准测量韧带前、后缘长 度，韧带起止点、最宽距、厚度等，并进行统计分析；MRI 断层扫描踝关节，观测外侧韧带。结果：男、女性踝 部韧带的部分形态学数据差异具有统计学意义，男性CFL 和PTFL 长于女性，ATFL 长度无差异；女性ATFL 和 CFL 宽于男性，PTFL 则相反；厚度无差异。结论：女性踝关节稳定韧带形态异于男性，女性更应重视对踝周韧带 的保护和锻炼。对踝关节疾患的诊疗和复建应考虑性别差异。

目的：探讨内蒙古达斡尔族成人示指、环指指长比（2D︰4D）与体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）及脂 肪量的关系。方法：运用人体测量法，比较内蒙古莫力达瓦达斡尔族自治旗健康达斡尔族成人左手、右手、双手 及右手- 左手（DR-L）2D︰4D，BMI、WHR及脂肪量各均值，分析2D︰4D与BMI、WHR及脂肪量的相关性。结果： 左、右手2D︰4D及双手表现为女性显著高于男性，相关分析显示女性右手、左手及双手2D︰4D与BMI、腰围、 躯干及四肢脂肪量呈正相关，女性右手及双手2D︰4D还与臀围呈正相关。受试者工作特征曲线分析显示，通过 右手2D︰4D、双手平均2D︰4D筛查肥胖有一定的效能，女性右手2D︰4D及平均2D︰4D的最佳切点分别为0.989 及0.980，敏感度分别为46.5%、53.5%，特异度分别为78.9%、68.4%。结论：内蒙古达斡尔族成人女性2D︰4D 与脂肪量相关。

近10 年来髋臼新型钢板、手术入路改良、3D打印等新技术，为治疗髋臼骨折提供了更丰富的选择，但仍 存在骨折显露和固定难、手术切口大、术中出血多、手术创伤大等不足。髋臼周围被丰富的血管、神经、淋巴管 网络、盆腔脏器、丰厚的肌肉及韧带结构包裹，即使骨科手术机器人操作，也可能造成血管、神经及盆腔脏器的 医源性损伤。现就髋臼骨折手术入路结合髋臼周围解剖结构进行综述，旨在按照人体自然存在的解剖生理间隙， 探索安全、快速的精准靶向通道手术入路技术。

前交叉韧带损伤是运动医学领域常见的韧带损伤之一。由于其内源性修复能力有限，重建术成为首选治疗 方法。然而，术后韧带功能难以完全恢复，术后容易出现多种并发症，降低患者生活质量。随着韧带修复经验的 积累以及组织工程和再生医学的发展，非手术重建方法和生物增强技术成为研究热点，特别在动物模型中得到广 泛应用，以探索改善前交叉韧带损伤修复效果的治疗途径。现对促进前交叉韧带内源性修复的基础研究进展，从 生长因子疗法、干细胞疗法、基因治疗、生物工程学、药物治疗、物理治疗等6 个方面进行综述。