目的：探索卡格列净通过调控血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖迁移及肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）/ 转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路，改善自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉重构。方法：将大鼠分为正常血压大鼠对照组（WKY组）、SHR组和SHR+卡格列净组。尾袖血压计监测大鼠尾动脉血压，H-E 染色评估胸主动脉血管壁中膜厚度及中膜厚度/ 管腔直径比值，Masson 染色检测血管壁纤维化程度。体外分离培养WKY和SHR胸主动脉VSMCs，细胞分为WKY组、WKY+卡格列净组、SHR组和SHR+卡格列净组。CCK-8 检测细胞增殖，划痕实验检测细胞迁移，RT-qPCR 和免疫印迹检测α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、分泌型磷酸蛋白 1（SPP1）、 I型胶原蛋白（Col1a）、 Ⅲ型胶原蛋白（Col3a）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ受体1（AGTR1）、TGF-β1mRNA与蛋白表达。结果：给予卡格列净灌胃8 周后，与SHR组相比，SHR+卡格列净组大鼠尾动脉血压、胸主动脉中膜厚度、中膜厚度/ 管腔直径比值、胶原蛋白沉积程度降低。SHR组VSMCs增殖、迁移能力较WKY组明显增强，α-SMA表达降低，SPP1、Col1a、Col3a、AGT、AGTR1、TGF-β1 表达增高；SHR+卡格列净组较SHR组VSMCs的增殖与迁移能力明显减弱，α-SMA表达升高，SPP1、Col1a、Col3a、AGT、AGTR1、TGF-β1 表达降低。结论：卡格列净可能通过抑制RAAS/TGF-β1 信号通路，从而抑制高血压VSMCs增殖、迁移，改善自发性高血压大鼠主动脉血管重构。
目的：对比兔膝关节前交叉韧带（ACL）和内侧副韧带（MCL）部分损伤前、后内源性竞争性长链非编码核糖核酸（lncRNA）与信使核糖核酸（mRNA）的差异表达，探索阻碍ACL内源性修复可能的分子机制。方法：对兔部分损伤ACL和MCL后的RNA进行测序，获得差异表达lncRNA 和差异表达mRNA，并用qRT-PCR 验证，随后进行京都基因和基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）分析，构建ceRNA网络。结果：共获得853个差异表达的lncRNA 和994 个差异表达的mRNA。GO和KEGG分析结果显示，差异表达的lncRNA 在炎症反应、细胞外基质与受体的相互作用和细胞增殖方面差异较大，差异表达的mRNA在细胞因子活化和细胞黏附具有较大差异。ACL与MCL部分损伤后的核心基因差异显著。结论：兔部分损伤ACL与MCL之间的lncRNA 及mRNA的表达存在明显差异，为ACL损伤内源性修复障碍机制的分子层面研究提供了更多的理论依据。
目的：分析高原低氧下妊娠大鼠胎盘组织中葡萄糖转运体1（GLUT1）的表达及其对胎鼠发育的影响。方法：将20 只妊娠大鼠随机分为常氧组和低氧组，妊娠第9 天常氧组常规饲养（ 平均海拔2 200 m），低氧组饲养于低压氧舱（ 模拟海拔5 000 m），2 组妊娠大鼠饲养至妊娠21 d 尾静脉采血测定空腹血糖，留取腹主动脉血ELISA法测量血清胰岛素浓度，取出胎盘和胚胎，比较常氧组和低氧组胎盘质量、胎鼠体质量及身长，H-E 染色光镜下观察2 组胎盘结构，分别采用RT- qPCR和免疫组织化学检测妊娠大鼠胎盘组织中GLUT1 mRNA和蛋白的表达情况，分析胎鼠体质量及身长与妊娠大鼠空腹血糖、胎盘GLUT1蛋白相对表达量的相关性。结果：与常氧组相比，低氧组妊娠大鼠空腹血糖下降，血清胰岛素浓度升高；低氧组胎盘质量无变化，低氧组胎鼠体质量及身长降低。光镜下观察，低氧组滋养细胞排列紊乱，细胞间隙增宽，毛细血管扩张，可见大量红细胞。低氧组妊娠大鼠胎盘组织中GLUT1 mRNA的表达上调；GLUT1阳性细胞分布于滋养细胞、红细胞，主要位于细胞膜，且低氧组GLUT1蛋白表达水平增高。Pearson 相关性分析显示胎鼠体质量与妊娠大鼠空腹血糖呈正相关，胎鼠身长与胎盘GLUT1蛋白相对表达量呈负相关。结论：在高原低氧下，妊娠大鼠胎盘组织中GLUT1的表达上调，并且影响胎鼠的生长发育。
目的：探究白藜芦醇（RSV）通过减弱中性粒细胞迁移和浸润改善脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）。方法：将BALB/c 小鼠随机分为对照组、RSV组、模型组及模型+RSV组（LPS+RSV），模型组和LPS+RSV组采用LPS 诱导小鼠ALI 模型，RSV组和LPS+RSV组以40 mg/kg RSV灌胃，连续灌胃7 d。末次给药后，收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF），检测BALF中白细胞、中性粒细胞和蛋白含量，评估肺组织髓过氧化物（MPO）活性，H-E 染色观察肺组织病理损伤，检测肺组织和BALF中炎症细胞因子、趋化因子的表达。体外培养中性粒细胞，分别以1 μg/mL LPS、1 μg/mL RSV 处理细胞，流式细胞术检测中性粒细胞凋亡、趋化因子受体（CXCR2、Mac-1）表达，活性氧荧光探针（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（ROS）水平，评估中性粒细胞趋化性和迁移能力，免疫印迹检测核因子NF-κB p65 磷酸化水平。结果：与模型组比较，LPS+RSV组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、蛋白量、TNF-α、IL-6 及CXCL2表达降低，肺组织MPO活性、TNF-α、IL-1β、IL-6 及CXCL2 mRNA和蛋白表达降低。与对照组比较，模型组和LPS+RSV组中性粒细胞凋亡均降低，但模型组和LPS+RSV组中性粒细胞凋亡的比较，差异无统计学意义。与模型组比较，LPS+RSV组处理10、30 min 时中性粒细胞内ROS活性降低，但其他时间点ROS活性比较，差异无统计学意义。与模型组比较，LPS+RSV组中性粒细胞趋化性、迁移能力、表面表达CXCR2和Mac-1 的中性粒细胞数、CXCL2 mRNA及蛋白表达、p-NF-κB p65 蛋白表达量降低。结论：白藜芦醇可改善LPS 诱导的急性肺损伤，可能与白藜芦醇抑制中性粒细胞迁移和浸润有关。
目的：充实骨性鼻泪管与周边结构的解剖数据，为临床手术提供解剖学参考。方法：由口腔专业教师在成人干颅骨上确定、标记骨性鼻泪管与周边结构的解剖位置，用游标卡尺、圆规等进行测量，记录数据，并进行统计学分析。结果：骨性鼻泪管上口的形状有3 种，分别为圆形48.08%、卵圆形42.31% 和椭圆形9.61%。骨性鼻泪管上口的左右径为（5.28±0.78）mm，前后径为（5.26±0.94）mm，上口外侧点到泪囊窝最高点的距离为（17.17±1.56）mm。骨性鼻泪管上口外侧点和泪囊窝最高点分别到上颌骨额突与鼻额缝前内侧交点、鼻额缝中点、同侧鼻骨外面静脉孔、同侧眶下孔内上缘点、颧颌缝与眶下缘交点、眶下裂前外侧点、颧额缝与眶外缘交点、眶上裂上外侧点、视神经孔上外侧点、眶上切迹的距离依次为（25.77±2.13）mm、（32.13±2.54）mm，（22.88±2.06）mm、（13.50±1.91）mm，（10.59±1.93）mm、（36.52±1.31）mm，（34.58±1.86）mm、（26.13±1.79）mm，（40.10±1.61）mm、（40.46±1.99）mm，（10.04±1.68）mm、（16.41±1.51）mm，（14.23±2.05）mm、（29.91±2.41）mm，（24.75±2.39）mm、（37.75±2.11）mm，（23.27±1.79）mm、（37.27±2.17）mm，（38.64±1.88）mm、（39.24±1.95）mm。上述左、右两侧各个距离差异无统计学意义。结论：骨性鼻泪管与周边结构距离的测量能够为临床相关手术提供解剖学依据。
肝为人体内以代谢功能为主的重要器官，担负着消化、吸收、解毒等重要功能。目前国内外对肝大体解剖研究已经比较全面，但是关于肝的显微解剖，乃至肝功能单元，仍然研究不足，存在较大争议。现结合国内外肝微形态与功能研究进展，从微解剖技术、肝微解剖形态及其生物3D打印和虚拟仿真应用方面进行综述。
铁死亡是近年来发现的一种调节性细胞死亡方式，其特征为铁过载、脂质过氧化和活性氧积累等。铁死亡受铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢等多种代谢途径调控。在急性心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病中，铁死亡发挥重要作用，与心肌细胞损伤密切相关。探讨铁死亡在心血管疾病中的作用及研究进展，以期为治疗心血管疾病提供新的靶点。
