睡眠- 觉醒是人类日常生活中不可或缺的生理状态，对身体健康和认知功能至关重要。在神经科学领域，研究人员长期致力于探索睡眠的调节机制和相关的神经环路。现对睡眠- 觉醒神经环路的最新研究进展进行总结和展望，重点总结控制非快速眼动睡眠的核团和神经元，快速眼动睡眠的启动和终止神经核团和神经元，以及负责觉醒的神经核团，为理解睡眠障碍的发生机制、提高睡眠质量以及改善大脑功能提供重要的基础。

周围神经损伤（PNI）后的再生修复与功能重建是神经外科亟待解决的难题之一，其临床治疗的效果未达预期，并带来巨大的社会经济负担。针刺作为中医传统疗法，对PNI 的治疗具有积极作用。现通过综述近年来针刺治疗PNI 的动物模型、针刺穴位、针刺参数及治疗效应，并进一步总结针刺疗法在PNI 中的作用机制，为寻求更好的治疗靶点和针刺途径提供理论依据。

随着经济发展，糖尿病已成为全球最常见的慢性病之一，其中肝胰岛素抵抗是2 型糖尿病发生发展的重要原因之一。笔者从果糖通过肝脂质从头合成增加、肝细胞脂肪酸氧化减弱、肝细胞氧化应激激活以及肝炎症反应增强等途径，致使胰岛素通路障碍，以及果糖对胰岛素通路的直接作用等机制作一综述，为肥胖、2 型糖尿病等与肝胰岛素抵抗密切相关的疾病防治提供新的思路和方法。

肝为人体内以代谢功能为主的重要器官，担负着消化、吸收、解毒等重要功能。目前国内外对肝大体解剖研究已经比较全面，但是关于肝的显微解剖，乃至肝功能单元，仍然研究不足，存在较大争议。现结合国内外肝微形态与功能研究进展，从微解剖技术、肝微解剖形态及其生物3D打印和虚拟仿真应用方面进行综述。

目的：探索卡格列净通过调控血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖迁移及肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）/ 转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路，改善自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉重构。方法：将大鼠分为正常血压大鼠对照组（WKY组）、SHR组和SHR+卡格列净组。尾袖血压计监测大鼠尾动脉血压，H-E 染色评估胸主动脉血管壁中膜厚度及中膜厚度/ 管腔直径比值，Masson 染色检测血管壁纤维化程度。体外分离培养WKY和SHR胸主动脉VSMCs，细胞分为WKY组、WKY+卡格列净组、SHR组和SHR+卡格列净组。CCK-8 检测细胞增殖，划痕实验检测细胞迁移，RT-qPCR 和免疫印迹检测α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、分泌型磷酸蛋白 1（SPP1）、 I型胶原蛋白（Col1a）、 Ⅲ型胶原蛋白（Col3a）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ受体1（AGTR1）、TGF-β1mRNA与蛋白表达。结果：给予卡格列净灌胃8 周后，与SHR组相比，SHR+卡格列净组大鼠尾动脉血压、胸主动脉中膜厚度、中膜厚度/ 管腔直径比值、胶原蛋白沉积程度降低。SHR组VSMCs增殖、迁移能力较WKY组明显增强，α-SMA表达降低，SPP1、Col1a、Col3a、AGT、AGTR1、TGF-β1 表达增高；SHR+卡格列净组较SHR组VSMCs的增殖与迁移能力明显减弱，α-SMA表达升高，SPP1、Col1a、Col3a、AGT、AGTR1、TGF-β1 表达降低。结论：卡格列净可能通过抑制RAAS/TGF-β1 信号通路，从而抑制高血压VSMCs增殖、迁移，改善自发性高血压大鼠主动脉血管重构。

中国工农红军军医（ 卫生）学校——中国医科大学的前身，是中国共产党创办的第一所西医院校。解剖学作为西医教育的基础课、核心课、必修课，在红军军医学校教学体系中举足轻重。通过分析现有历史文献资料，探究红军军医学校解剖学课程的开设与教学实施情况及教学成效，管中窥豹，让读者感知革命战争年代中国共产党创办医学教育的艰辛历程，激励广大医务工作者和在校医学生传承红色基因，弘扬红医精神，为健康中国建设贡献智慧和力量。

目的：探讨骨化三醇通过B细胞受体/ 磷脂酰肌醇3 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶B（AKT）/ 核因子κB（NF-κB）通路抑制大鼠高原肺水肿的发生及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧+ 骨化三醇组（0.252 μg/kg），连续灌胃给药5 d 后，除常氧组外，其余2 组均置于模拟海拔6 000 m的低压氧舱内低氧胁迫48h，建立高原肺水肿大鼠模型。干湿比重法测定肺含水量；H-E 染色观察大鼠肺组织病理变化，并进行炎症评分；TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率；ELISA 检测肺组织B细胞激活因子（BAFF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）含量；免疫荧光染色观察肺组织CD21和核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的表达；免疫印迹检测肺组织PI3K、磷酸化PI3K（p-PI3K）、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）的表达。结果：与常氧组比较，低氧组大鼠肺组织见轻微肺泡隔增宽，炎症细胞浸润；肺含水量升高，肺组织细胞凋亡率、BAFF、TNF-α、IL-6、IFN-γ 含量及CD21、p-PI3K、p-AKT 表达明显升高；肺组织IL-4、IL-10 含量及IκBα、p-IκBα 表达明显降低。与低氧组比较，低氧+ 骨化三醇组炎症细胞浸润减轻；肺含水量降低、肺组织细胞凋亡率、BAFF、TNF-α、IL-6、IFN-γ 含量及CD21、p-PI3K、p-AKT 表达明显降低；肺组织IL-4、IL-10 含量及IκBα、p-IκBα 表达明显升高。结论：骨化三醇可抑制高原肺水肿炎症反应，其作用机制可能与抑制B细胞受体/PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关。

线粒体自噬是一种选择性降解细胞中损伤或多余线粒体的特异性自噬现象，使细胞在应激损伤时能够维持线粒体数量和质量的稳定，从而维持细胞的正常表型和功能。其分子机制途径较为复杂，主要涉及PINK1/Parkin途径、NIX和BNIP3、FUNDC1等。线粒体自噬的异常与多种疾病密切相关，而调节不同阶段线粒体自噬分子机制在疾病发展中的作用已被重视。现就近年线粒体自噬在多种器官纤维化病变中的研究进展综述如下。

目的：对比兔膝关节前交叉韧带（ACL）和内侧副韧带（MCL）部分损伤前、后内源性竞争性长链非编码核糖核酸（lncRNA）与信使核糖核酸（mRNA）的差异表达，探索阻碍ACL内源性修复可能的分子机制。方法：对兔部分损伤ACL和MCL后的RNA进行测序，获得差异表达lncRNA 和差异表达mRNA，并用qRT-PCR 验证，随后进行京都基因和基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）分析，构建ceRNA网络。结果：共获得853个差异表达的lncRNA 和994 个差异表达的mRNA。GO和KEGG分析结果显示，差异表达的lncRNA 在炎症反应、细胞外基质与受体的相互作用和细胞增殖方面差异较大，差异表达的mRNA在细胞因子活化和细胞黏附具有较大差异。ACL与MCL部分损伤后的核心基因差异显著。结论：兔部分损伤ACL与MCL之间的lncRNA 及mRNA的表达存在明显差异，为ACL损伤内源性修复障碍机制的分子层面研究提供了更多的理论依据。

铁死亡是近年来发现的一种调节性细胞死亡方式，其特征为铁过载、脂质过氧化和活性氧积累等。铁死亡受铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢等多种代谢途径调控。在急性心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病中，铁死亡发挥重要作用，与心肌细胞损伤密切相关。探讨铁死亡在心血管疾病中的作用及研究进展，以期为治疗心血管疾病提供新的靶点。

目的： 探讨 CD73 对心成纤维细胞（CFs）和心肌细胞（CMs）增殖和衰老的影响。方法： 体外培养大鼠CFs 和CMs，构建慢病毒CD73 过表达载体，转染CFs 和CMs。实验分为CD73 过表达组（OE组）和对照组（NC组）。RT-PCR 法检测转染病毒后各组细胞CD73基因表达水平；衰老相关β- 半乳糖苷酶染色检测细胞衰老；MTT法检测细胞增殖；非损伤细胞功能分析仪检测细胞生长曲线和倍增时间；流式细胞术检测细胞周期；RT-PCR 法检测增殖相关信号分子mRNA表达水平。结果：慢病毒转染CFs 和CMs 72 h 后，OE组CD73 mRNA 水平明显高于NC组；NC组CFs 和CMs衰老细胞数量多于OE组；OE组CMs转染后3~4 d 的增殖能力大于NC组；CFs 转染后3~4 d 的增殖能力为2 组无差异；转染第3 天CFs 细胞周期变化为2 组G1期和S 期所占细胞比例无差别，G2期所占比例OE组稍高于NC组；OE组CFs 和CMs细胞生长曲线均显示生长指数高于NC组，CMs倍增时间2 组差别不显著；CMs转染第3 天PI3K 和Akt mRNA 的表达增高，血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达变化不明显。结论：CD73对CFs 增殖无明显影响，但抑制其衰老；CD73促进CMs的增殖且抑制其衰老；CD73可促进CMs高表达PI3K 和Akt，但对 VEGF 表达无明显影响。

目的：探索小鼠毛乳头细胞（DPCs）体外分离培养的改良新方法。方法：选用雌性C57BL/6 小鼠，以精细显微解剖获取毛乳头部位，联合胶原酶消化，并添加10 ng/mL 碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）以优化培养体系，建立体外分离培养小鼠DPCs 的改良新方法；以光镜下观察、细胞计数、碱性磷酸酶（ALP）特异性染色及荧光定量PCR鉴定DPCs 的ALP mRNA表达水平，与传统方法比较进行相关评价。结果：与传统方法比较，改良方法的毛乳头基本全部贴壁，细胞可更快迁出及生长融合，所获得的细胞数量是传统方法的5.85 倍；经传代后传统方法的低代次DPCs 有聚集性生长现象，随代次增加，细胞形态逐渐变大衰老，增殖明显迟缓，聚集性生长愈发不明显，至第5 代聚集性现象消失。而改良方法的DPCs 经传代后，第1、2 和5 代形态仍呈长梭形及多角形的特点，至第5代仍保有聚集性生长的特点；且具有更强的ALP活性，尤其是高代次（ 第5 代）细胞更为明显，而传统方法的高代次细胞则几乎无ALP活性；改良方法的ALP mRNA表达水平与传统方法相比也明显上调，尤其是第5 代细胞更加明显。结论：改良方法可获取更多数量、并具有较好功能的小鼠DPCs，为开展毛囊相关研究提供可靠的细胞来源。

目的：探究散结片对肝癌大鼠巨噬细胞极化及MAPK/JNK信号通路的作用机制。方法：选取SPF 级SD雄性裸鼠，随机分为正常组、模型组、索拉非尼组、散结片组，记录大鼠死亡数量并绘制生存曲线，H-E 染色检测肝组织病理形态，免疫组织化学显色检测肝组织巨噬细细胞特异型标志物的蛋白表达，免疫印迹法检测肝组织MAPK/JNK信号通路相关蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠死亡数量、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达明显增多，生存曲线、肝组织中CD11c 蛋白表达明显降低；与模型组比较，索拉非尼组、散结片组死亡数量、肿瘤质量及体积、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达显著减少，生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达显著升高，且散结片组比索拉非尼组变化显著；而抑制剂组与散结片组肝织中p38MAPK、JNK蛋白表达相比差异无统计学意义，联合组比抑制剂组明显降低。结论：散结片可能是通过抑制MAPK/JNK信号通路，抑制巨噬细胞向M2型极化，促进其向M1型极化，进而抑制肝癌大鼠肿瘤生长。

目的：对CT三维重建下肝门静脉分支进行追踪、分类统计，并探讨其放射学特征及临床意义。方法：回顾性研究2021~2022 年因腹部病变在山东省立医院行CT腹部增强检查的患者。为便于国内外研究比较，根据Covey 等和Atasoy 等的分类方法对肝门静脉分支的走行进行分类统计。结果：肝门静脉主干共有6 种变异类型，其中肝门静脉右支有2 种变异类型，变异率高于以往研究。结论：肝门静脉的解剖变异是复杂多样的，特别是肝门静脉右支，其在CT上的影像表现值得进一步探讨，这些研究结果为提高肝右前叶影像学定位诊断和制定肝移植手术计划提供了重要的解剖学依据。

目的：探讨miR-378 对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发生及发展的作用及其机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为对照（ 正常饮食）组、NASH模型（ 高脂饮食）组、miR-378 抑制剂（ 高脂饮食+antagomir-378）组、阴性抑制剂（ 高脂饮食+antagomir 阴性对照）组。观察小鼠肝系数和组织病理改变；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证NASH小鼠及各处理组肝组织的miR-378 表达。应用自动化学分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平；qRT-PCR 检测肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、转化生长因子β（TGF-β）和胶原蛋白1α2（Col1α2）的mRNA表达；免疫荧光检测TGF-β 和Col1α2 蛋白表达。结果：与对照组比较，NASH模型组和阴性抑制剂组的肝系数显著升高；与NASH模型组比较，miR-378 抑制剂组肝系数显著下降。NASH模型组肝小叶结构不清，出现明显的肝细胞坏死、脂肪及炎症细胞浸润；miR-378 抑制剂组肝小叶结构正常，肝细胞排列整齐，脂肪浸润减轻。NASH模型组和阴性抑制剂组miR-378 表达较对照组显著升高；NASH模型组和阴性抑制剂组血清ALT和AST含量较对照组显著升高，而miR-378 抑制剂组较NASH模型组含量显著下降；NASH模型组和阴性抑制剂组TNF-α、IL-6 表达量较对照组明显升高，而IL-4 明显下降，MCP-1 差异无统计学意义；而miR-378 抑制剂组TNF-α、IL-6 表达量较NASH模型组明显下降，IL-4 明显上升；NASH模型组和阴性抑制剂组TGF-β 和Col1α2表达量较对照组明显升高；而与NASH模型组比较，miR-378 抑制剂组TGF-β 和Col1α2 表达量明显下降。结论：miR-378 可能是NASH的危险因素，抑制miR-378 的表达有利于缩短NASH病程，为NASH治疗提供了新的潜在治疗靶点。

肾动脉解剖变异率高，术前充分了解肾的血管解剖结构对选择最佳手术方式及提高泌尿外科肾手术的成功率具有重要意义。随着影像学技术及图像处理技术的发展，以及腹腔镜下手术经验的积累，学者们对肾动脉的活体解剖学研究逐渐开始重视，从解剖学到方法学方面都取得了较多的新认识。因此，现对肾动脉解剖变异的相关研究进行回顾总结，对肾动脉解剖变异的研究历史沿革和发展进行梳理，并对近年来新兴影像学技术对研究肾动脉解剖变异的指导作用进行展望，以期加深泌尿外科专科医师对肾动脉解剖变异方面的理解和认识。

目的：探究大鼠视网膜中对N- 甲基-D 天冬氨酸（NMDA）敏感的无长突细胞（AC）亚型。方法： H-E 染色观察NMDA损伤后视网膜组织病理变化，免疫荧光染色观察大鼠视网膜中神经节细胞标志物（Brn3a）、AC标志物（syntaxin）阳性细胞数量变化；在NMDA致AC损伤的剂量- 效应变化关系和时间- 效应变化关系的研究中用免疫荧光染色检测大鼠视网膜中GABA 能AC标志物（GAD65/67）、甘氨酸能AC标志物（GlyT1）、胆碱能AC标志物（ChAT）、多巴胺能AC标志物（TH）、AⅡ AC 标志物（PV）阳性细胞的形态和数目变化；利用碘化丙啶（PI）和cleaved casapse-3 染色确定死亡的AC亚型。结果：NMDA可损伤视网膜节细胞层（GCL）中的神经节细胞和移位的AC以及内核层（INL）中的AC。在NMDA致AC损伤的剂量- 效应关系变化中，所有AC均随着NMDA剂量的增加而显著减少，且在 100 nmol NMDA 中未见胞体位于INL 中的胆碱能AC和多巴胺能AC（DAC）的胞体；在NMDA致AC损伤的时间- 效应关系变化中，INL 中GAD65/67+GlyT1+、ChAT+、TH+ 细胞的数量均在损伤后6 h 开始减少，GCL中的GAD65/67+ 细胞、视网膜中GAD65/67+ 细胞总数以及PV+ 细胞均在损伤后12 h 开始减少，且均随着NMDA损伤时间的推移而减少。结论：视网膜GABA 能AC和甘氨酸能AC均在NMDA作用下出现损伤，其中以INL 中的胆碱能AC和DAC对NMDA损伤敏感。

女性控尿是在完整的解剖学基础上，依赖排尿生理功能、神经调控以及各种生物化学反应和细胞信号转导通路的协同参与完成。当控尿过程出现异常时，会发展成尿失禁。而女性尿失禁中以压力性尿失禁多见，现存多种学说，尚无法清晰解释尿失禁的具体机制。控尿机制的基础研究可为女性压力性尿失禁相关机制及其临床治疗提供重要参考。现就女性控尿的解剖结构及分子调控机制进行综述。

线粒体质量控制（mitoQC） 是指线粒体通过不间断的生物发生、动力学（ 分裂/ 融合）、自噬、有丝分裂和转运之间的动态协调循环过程。mitoQC 正在成为中枢神经系统（CNS）稳态的核心调控者。线粒体作为神经元的“能源工厂”，是神经元新陈代谢和保持稳态最重要的细胞器之一，维持线粒体活性和功能完整性对神经元健康至关重要。神经元死亡和功能缺陷是造成CNS疾病患者神经功能障碍的重要原因。现重点探讨mitoQC 紊乱与CNS疾病之间的内在联系，旨在对维持和/ 或恢复神经元线粒体稳态及其相关细胞生命过程的研究机制进行综述。

目的：探究通过CT血管造影（CTA）与彩色多普勒超声（ 彩超）对经远桡介入鼻烟窝区内解剖结构进行可视 化研究。方法：选取局解教学用成人尸体标本对鼻烟窝区结构进行解剖，并对经远桡介入相应大体解剖结构进行观察， 再选取成人双上肢CTA图像及成人鼻烟窝区彩超，在CTA与彩超上对大体观察的结果进行重现，并比较鼻烟窝区 桡动脉在3 种不同方法上的差异和测量鼻烟窝区桡动脉的管径。结果：大体解剖对各部分的结构观察非常清晰，但 对骨性结构与浅层结构的空间关系表现较为困难。上肢CTA对骨性结构、桡动脉及部分静脉可视化效果较好，对肌、 肌腱的可视化效果稍差，无法复显桡神经浅支。鼻烟窝区彩超对动、静脉内径可视化效果较好，较难辨认桡神经浅 支。3 种方法测量远端桡动脉管径的均值为（2.45±0.56） mm，大体解剖、CTA、彩超测量值分别为（2.62±0.55） mm、（2.48±0.62） mm、（2.36±0.20）mm，两两比较差异无统计学意义。结论：上肢CTA结合彩色多普勒超声的 使用基本可复现鼻烟窝区诸多解剖结构，但对浅筋膜内桡神经浅支及脂肪等组织可视化效果较差。

目的： 研究核纤层蛋白基因（LMNA）在人类胶质母细胞瘤中的表达特点及该基因在胶质母细胞瘤发病过程中的作用机制。方法：分析公共数据库TCGA中LMNA基因在胶质母细胞瘤中的表达及其与患者预后的关系。构建LMNA基因的敲减慢病毒，构建胶质母细胞瘤细胞系U87 的LMNA基因稳定敲减株；进一步对U87 的LMNA基因敲减株及其对照细胞株进行克隆形成实验和细胞3D成球实验，检测LMNA基因对细胞增殖与成球能力的影响；通过替莫唑胺加药实验检测LMNA基因敲减细胞株对替莫唑胺的耐药性；最后经裸鼠颅内种瘤实验检测LMNA基因敲减在体内对胶质母细胞瘤生长的抑制作用。结果：TCGA数据显示，LMNA基因在胶质母细胞瘤组织中的表达程度显著高于正常组织，且与患者生存预后呈负相关，与肿瘤细胞恶性程度呈正相关。LMNA基因敲减显著降低了U87 细胞株的克隆生成及细胞成球能力，显著增加了U87 细胞株对替莫唑胺的敏感性；裸鼠颅内种瘤实验显示，LMNA基因敲减的U87 细胞株在裸鼠脑内生成的肿瘤体积显著减小，且小鼠存活时间延长。结论：LMNA基因在胶质母细胞瘤中表达增高，与患者生存呈负相关，LMNA基因敲减可抑制U87 胶质母细胞瘤细胞株的增殖，并增加对替莫唑胺的敏感性，是胶质母细胞瘤治疗的潜在靶点。

目的：探讨多相CT影像组学特征在预测低分化胆囊癌中的价值。方法：回顾性分析本院行根治性胆囊切除术后经病理证实的胆囊癌，根据病理结果分为低分化组（ 占比44.5%）和非低分化组（ 占比55.5%）。应用3DSlicer 软件手动勾画感兴趣区（ROI），分别提取动脉期及静脉期影像组学特征。使用互信息法筛选影像组学特征，将训练集三步降维法筛选的双期影像组学特征拟合至K- 邻近算法构建胆囊癌低分化预测模型，测试集用于模型预测效能评价。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，通过比较曲线下面积（AUC），确定影像组学特征对低分化胆囊癌的预测效能。结果：筛选出双期特征各1 502 个，应用三步降维法提取6 个特征，即大面积强调、大区域高灰度强调、熵、均值、均方根、第10 百分位。预测模型结果显示，训练集AUC 为0.83 （ 灵敏度0.76，特异度0.71），测试集AUC为0.68（ 灵敏度0.67，特异度0.60）。结论： 双相CT影像组学特征对低分化胆囊癌的分级具有较好的预测价值，并具有可重复性。