目的：观察栀子苷对细菌脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响并探讨其作用机制。方法：LPS诱导BV2小胶质细胞活化，CCK8方法检测细胞存活率，Griess法测定NO释放量，ELISA测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）含量，免疫印迹检测Toll样受体4（TLR4）蛋白表达。结果：栀子苷在10~100μg/ml浓度范围内对小胶质细胞活力影响不显著,此浓度范围内,栀子苷剂量依赖性的减少LPS诱导的NO、TNF-α和IL-1β释放。此外,栀子苷还可抑制LPS诱导的BV2细胞形态活化改变,并降低LPS诱导的TLR4蛋白表达。结论：栀子苷可以拮抗LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应,其机制可能与下调TLR4信号通路有关。