目的：探讨多相CT影像组学特征在预测低分化胆囊癌中的价值。方法：回顾性分析本院行根治性胆囊切除术后经病理证实的胆囊癌，根据病理结果分为低分化组（ 占比44.5%）和非低分化组（ 占比55.5%）。应用3DSlicer 软件手动勾画感兴趣区（ROI），分别提取动脉期及静脉期影像组学特征。使用互信息法筛选影像组学特征，将训练集三步降维法筛选的双期影像组学特征拟合至K- 邻近算法构建胆囊癌低分化预测模型，测试集用于模型预测效能评价。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，通过比较曲线下面积（AUC），确定影像组学特征对低分化胆囊癌的预测效能。结果：筛选出双期特征各1 502 个，应用三步降维法提取6 个特征，即大面积强调、大区域高灰度强调、熵、均值、均方根、第10 百分位。预测模型结果显示，训练集AUC 为0.83 （ 灵敏度0.76，特异度0.71），测试集AUC为0.68（ 灵敏度0.67，特异度0.60）。结论： 双相CT影像组学特征对低分化胆囊癌的分级具有较好的预测价值，并具有可重复性。
目的： 探讨 CD73 对心成纤维细胞（CFs）和心肌细胞（CMs）增殖和衰老的影响。方法： 体外培养大鼠CFs 和CMs，构建慢病毒CD73 过表达载体，转染CFs 和CMs。实验分为CD73 过表达组（OE组）和对照组（NC组）。RT-PCR 法检测转染病毒后各组细胞CD73基因表达水平；衰老相关β- 半乳糖苷酶染色检测细胞衰老；MTT法检测细胞增殖；非损伤细胞功能分析仪检测细胞生长曲线和倍增时间；流式细胞术检测细胞周期；RT-PCR 法检测增殖相关信号分子mRNA表达水平。结果：慢病毒转染CFs 和CMs 72 h 后，OE组CD73 mRNA 水平明显高于NC组；NC组CFs 和CMs衰老细胞数量多于OE组；OE组CMs转染后3~4 d 的增殖能力大于NC组；CFs 转染后3~4 d 的增殖能力为2 组无差异；转染第3 天CFs 细胞周期变化为2 组G1期和S 期所占细胞比例无差别，G2期所占比例OE组稍高于NC组；OE组CFs 和CMs细胞生长曲线均显示生长指数高于NC组，CMs倍增时间2 组差别不显著；CMs转染第3 天PI3K 和Akt mRNA 的表达增高，血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达变化不明显。结论：CD73对CFs 增殖无明显影响，但抑制其衰老；CD73促进CMs的增殖且抑制其衰老；CD73可促进CMs高表达PI3K 和Akt，但对 VEGF 表达无明显影响。
目的：探讨薯蓣皂苷对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞的影响及机制。方法：建立糖尿病肾病大鼠模型，分成对照组、模型组和薯蓣皂苷低、中、高剂量组，薯蓣皂苷低、中、高剂量组给予不同浓度（20、40、80 mg/kg）薯蓣皂苷灌胃，对照组与模型组给予等量生理盐水。收集正常大鼠肾小管上皮细胞培养，分为空白对照组、高糖组和薯蓣皂苷低、中、高剂量组，薯蓣皂苷低、中、高剂量组给予不同浓度（20、40、80 μmol/L）薯蓣皂苷处理。H-E 染色观察肾组织病理变化，RT-qPCR 检测血小板衍化生长因子-BB（PDGF-BB）mRNA水平，ELISA 法检测24 h 尿白蛋白水平及肾小管上皮细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白胞介素1β（IL-1β）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平，流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫印迹检测PDGF-BB蛋白表达。结果：与模型组比较，薯蓣皂苷组尿白蛋白及肾组织PDGF-BB mRNA水平降低，呈剂量依赖，肾组织病理损伤好转；细胞实验中，与高糖组比较，薯蓣皂苷组肾小管上皮细胞中PDGF-BB mRNA及蛋白水平以及TNF-α、IL-1β、MDA、ROS含量和细胞凋亡率降低，呈剂量依赖性。结论：薯蓣皂苷能抑制糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞炎症反应、过氧化损伤及细胞凋亡，降低PDGF-BB表达，保护肾小管上皮细胞。
目的： 研究核纤层蛋白基因（LMNA）在人类胶质母细胞瘤中的表达特点及该基因在胶质母细胞瘤发病过程中的作用机制。方法：分析公共数据库TCGA中LMNA基因在胶质母细胞瘤中的表达及其与患者预后的关系。构建LMNA基因的敲减慢病毒，构建胶质母细胞瘤细胞系U87 的LMNA基因稳定敲减株；进一步对U87 的LMNA基因敲减株及其对照细胞株进行克隆形成实验和细胞3D成球实验，检测LMNA基因对细胞增殖与成球能力的影响；通过替莫唑胺加药实验检测LMNA基因敲减细胞株对替莫唑胺的耐药性；最后经裸鼠颅内种瘤实验检测LMNA基因敲减在体内对胶质母细胞瘤生长的抑制作用。结果：TCGA数据显示，LMNA基因在胶质母细胞瘤组织中的表达程度显著高于正常组织，且与患者生存预后呈负相关，与肿瘤细胞恶性程度呈正相关。LMNA基因敲减显著降低了U87 细胞株的克隆生成及细胞成球能力，显著增加了U87 细胞株对替莫唑胺的敏感性；裸鼠颅内种瘤实验显示，LMNA基因敲减的U87 细胞株在裸鼠脑内生成的肿瘤体积显著减小，且小鼠存活时间延长。结论：LMNA基因在胶质母细胞瘤中表达增高，与患者生存呈负相关，LMNA基因敲减可抑制U87 胶质母细胞瘤细胞株的增殖，并增加对替莫唑胺的敏感性，是胶质母细胞瘤治疗的潜在靶点。
目的 ：从脑源性神经营养因子（BDNF）/ 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路探讨不同剂量右美托咪定（Dex）对大鼠分娩疼痛疗效的影响及其机制。方法： 建立大鼠妊娠模型；将实验动物随机分为4 组，对照组，大鼠自然分娩，未行任何处理；Dex 组，大鼠产程启动至产下最后1 个仔鼠期间，分别静脉注射50、100 μg/kg 和200 μg/kg 右美托咪定；免疫组织化学显色检测大鼠大脑皮质顶叶与子宫内膜组织中BDNF的表达；热水甩尾法测定大鼠分娩时的痛阈值及Richmond 躁动镇静评分；qRT-PCR 与免疫印迹检测大脑皮质顶叶与子宫内膜组织迅速加速纤维肉瘤蛋白（Raf）、ERK、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）及强啡肽（DYN）的表达。结果： 注射Dex 后，大鼠大脑皮质顶叶与子宫内膜中BDNF蛋白表达水平显著降低，且Dex 剂量显著影响BDNF蛋白表达水平。随着Dex 剂量增加，大鼠分娩时的痛阈值明显提高，Richmond 躁动镇静评分降低。与对照组相比，注射Dex 后，大脑皮质顶叶与子宫内膜中Raf、ERK、CREB mRNA与蛋白表达水平显著下降，DYN mRNA与蛋白表达水平显著升高。相关性分析显示，大脑皮质顶叶BDNF表达与Raf、ERK、CREB表达呈正相关，而与DYN表达呈负相关；子宫内膜BDNF表达与Raf、ERK表达无相关性，与CREB表达呈正相关，与DYN表达呈负相关。结论：静脉注射Dex 对大鼠分娩疼痛抑制作用明显，可能与通过BDNF激活MAPK/ERK信号通路密切相关。
目的： 探讨汉黄芩素（Wog）对肝纤维化模型大鼠的影响及其机制。方法： 将大鼠分为对照组，模型组，Cym组（Hedgehog 抑制剂组），Wog 低、中、高剂量组。检测各组大鼠血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）水平，肝纤维化指标透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）水平；天狼星红染色观察肝组织胶原纤维；RT-qPCR 法检测肝组织Ⅰ型胶原（ColⅠ）、α- 肌动蛋白（α-SMA）mRNA水平；检测肝组织羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；免疫印迹检测Hedgehog-YAP通路相关蛋白SMO、GLI2、SHH、Yes 相关蛋白1（YAP）、p-YAP水平。结果 ：与对照组相比，模型组血清ALT、AST、GGT、HA、CⅣ、LN、PCⅢ水平和肝组织ColⅠ、α-SMAmRNA、Hyp、MDA、SMO、GLI2、SHH、p-YAP/YAP水平均升高，SOD水平降低；与模型组相比，Cym组和Wog 低、中、高剂量组血清ALT、AST、GGT、HA、CⅣ、LN、PCⅢ水平和肝组织ColⅠ、α-SMA mRNA、Hyp、MDA、SMO、GLI2、SHH、p-YAP/YAP水平均降低，SOD水平均升高；其中Cym组与Wog 高剂量组相比，上述指标无显著差异。对照组肝组织未见增生的纤维组织，模型组肝组织胶原纤维增生明显，胶原染色面积增大；与模型组相比，Cym组和Wog 低、中、高剂量组肝组织胶原纤维增生程度均减轻，胶原染色面积减小；其中Cym组与Wog 高剂量组相比，胶原纤维增生程度无显著差异。结论： Wog 可减轻肝纤维化模型大鼠肝纤维化程度，对肝纤维化模型大鼠具有保护作用，其机制可能与Wog 可抑制Hedgehog-YAP信号通路有关。
目的：探讨同源盒A5（HOXA5）对人甲状腺癌 TPC1 细胞生物学功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：采用 RT-qPCR 和免疫印迹分析人甲状腺癌 TPC1 细胞中的HOXA5 mRNA和蛋白表达水平。采用慢病毒转染技术将阴性对照质粒（OE-NC）和HOXA5过表达质粒（OE-HOXA5）转染至TPC1 细胞，并验证转染效率；CCK-8 法、克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及细胞周期；免疫印迹检测增殖相关蛋白及AKT通路相关蛋白的表达水平。结果：与甲状腺滤泡上皮细胞相比， 甲状腺癌TPC1 细胞中的HOXA5 mRNA和蛋白表达水平明显降低。上调HOXA5表达后，TPC1 细胞的增殖活性和克隆形成能力明显受到抑制，细胞在G0/G1期的细胞百分比显著增加，但在S 期的细胞百分比下降；且增殖相关蛋白Ki67、c-Myc 及AKT信号通路关键蛋白p-GSK3β、p-AKT 表达水平明显下调。结论： HOXA5在甲状腺癌TPC1 细胞中表达下调，且过表达HOXA5基因可抑制甲状腺癌细胞增殖和克隆形成能力，其机制可能涉及AKT信号通路的激活。
目的：探讨环状RNA真核起始因子6（circEIF6）调节miR-129-5p/ 肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨（GEM）敏感性的影响。方法： 将胰腺癌细胞SW1990 分为对照组（ 正常培养）、si-NC 组（ 转染si-NC）、si-circEIF6 组（ 转染si-circEIF6）、si-circEIF6+inhibitor-NC 组（si-circEIF6和inhibitor-NC 共转染）、si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor 组（si-circEIF6 和miR-129-5p inhibitor 共转染）；RTqPCR检测circEIF6、miR-129-5p 的表达水平；MTT法检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡；免疫印迹检测TRAF6、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2 相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达；MTT法检测不同浓度GEM对细胞增殖抑制率的影响；双荧光素酶报告基因实验分别验证circEIF6 和miR-129-5p、miR-129-5p 和TRAF6的关系。结果：与对照组、si-NC 组比较，si-circEIF6 组circEIF6 表达、OD490 值、TRAF6、PCNA蛋白表达降低，miR-129-5p 表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3 蛋白表达升高；与si-circEIF6组、si-circEIF6+inhibitor-NC 组比较，si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor 组OD490 值、TRAF6、PCNA蛋白表达升高，miR-129-5p 表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3 蛋白表达降低；细胞增殖抑制率在GEM处理下以剂量依赖性的方式显著增加；与对照组比较，GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率显著升高，敲低circEIF6 可提高GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率，而miR-129-5p inhibitor 可减弱敲低circEIF6 发挥的上述作用；circEIF6靶向负调控miR-129-5p 的表达，miR-129-5p 靶向负调控TRAF6的表达；双荧光素酶报告实验证实miR-129-5p 与circEIF6 和TRAF6存在靶向关系。结论：敲低circEIF6 可能通过靶向miR-129-5p 下调TRAF6表达，进而抑制胰腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡、提高胰腺癌细胞对GEM的敏感性。
目的：了解中国佤族的体表面积与基础代谢率。方法：根据《人体测量手册》的规定，调查了云南佤族1 009 例成人（ 男性499 例，女性510 例）的身高与体质量，并根据Yu 公式计算其体表面积数据，根据Mifflin 公式计算其基础代谢率，用Excel 2003 和SPSS 19.0 对数据进行统计分析。结果：佤族成年男性的基础代谢率为（1 389.5±137.3）kcal/d，体表面积为（1.608 8±0.126 1）m2，佤族成年女性的代谢率为（1 089.1±132.9）kcal/d，体表面积为（1.478 3±0.131 9）m2。佤族成年男性和女性的基础代谢率均与年龄呈负相关，与体表面积之间呈正相关。佤族成人指标年龄组间的方差分析差异具有统计学意义。同年龄段佤族男性的基础代谢率和体表面积均大于女性。结论：佤族成年男性的基础代谢率和体表面积与夏尔巴人、克木人较为相近，女性与八甲人较为相近，可为修订我国能量推荐摄入量值提供参考。
