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2024年, 第47卷, 第4期 刊出日期:2024-08-25
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专家论坛
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脂质代谢调控炎症反应在疼痛研究的进展
张弋珂 韩超峰
解剖学杂志. 2024, 47(4): 283-288.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.001
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疼痛是一种复杂的生理和病理过程,涉及多个生物学过程和信号通路。近年研究表明,脂质代谢异常和炎 症反应在疼痛的发生和发展中起着重要作用。脂质代谢调控炎症反应对疼痛的调控具有关键影响。本综述将探讨 脂质代谢与炎症反应在疼痛中的相互作用及其对疼痛发展与消退的影响,包括痛觉敏化以及小胶质细胞在这些过 程中的作用。
论著
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海马齿状回小胶质细胞再殖改善青少年期小鼠创伤性脑损伤成年后的情绪与认知障碍
王蕾蕾 陶 珂 肖虹蕾 刘 琼 李文生
解剖学杂志. 2024, 47(4): 289-294.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.002
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目的:探究小胶质细胞再殖对青少年期小鼠创伤性脑损伤(TBI)成年后情绪与认知障碍的改善效应及分 子机制。方法:通过控制性皮质冲击损伤(CCI)建立TBI 小鼠模型。将48 只5 周龄C57BL/6J 小鼠随机分为假手 术对照组、CCI 模型组、CCI 模型+ 小胶质细胞再殖组、CCI 模型+ 小胶质细胞耗竭组,并于青少年期( 损伤后4 d) 及成年期( 损伤后21 d)进行检测。用免疫荧光染色检测PLX5622 饲喂对CCI 模型组小鼠海马齿状回小胶质细胞 的影响;用行为学测试( 改良神经损伤严重程度评分、旷场实验、高架O迷宫实验、Y迷宫空间识别实验)检测 小胶质细胞再殖对CCI 模型小鼠情绪与认知障碍的影响;用RT-qPCR 检测小胶质细胞再殖对CCI 小鼠海马脑区炎 症因子和趋化因子水平的影响。结果:在饲喂PLX5622 2 周后,青少年期小鼠脑内小胶质细胞清除率达99% ;在 青少年期时海马齿状回再殖小胶质细胞的形态相较于模型组分支增多且变长,成年期也有相应趋势;小胶质细胞 再殖能逆转CCI 诱导的小鼠在青少年期及成年期后的神经功能和空间工作记忆能力受损、焦虑样行为;小胶质细 胞再殖能降低CCI 后青少年期及成年期后的小鼠海马脑区的趋化因子(CXCL1、CXCL2)以及炎症因子(IL-6、 IL-1β 及TNF-α)的表达水平。结论:小胶质细胞再殖能够通过减轻CCI 诱导的小鼠海马齿状回小胶质细胞过度激 活,并缓解海马脑区神经炎症,进而改善TBI 诱导的小鼠青少年期及成年期神经功能受损、焦虑样行为以及空间 工作记忆能力受损。
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SD大鼠外周血单个核细胞成分及干/祖细胞含量的年龄变化
张文博 陈祖祥 刘 镇 孙爱军 蔺海燕 单乐天 赵东宝
解剖学杂志. 2024, 47(4): 295-298.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.003
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目的:研究SD大鼠外周血单个核细胞(PBMNCs)的组成成分及其随年龄的变化,为大鼠PBMNCs相关 研究提供参考。方法:使用淋巴细胞分离液、不连续密度梯度离心法制备3、6、12 月龄雄性SD大鼠PBMNCs, 检测PBMNCs中细胞种类和含量、淋巴细胞和单核细胞含量随年龄的变化趋势;流式细胞术、免疫荧光技术检测 PBMNCs干/ 祖细胞含量及随年龄变化趋势。结果:使用淋巴细胞分离液,不连续梯度离心法制备PBMNCs,不 同细胞成分分层清晰,红细胞、粒细胞去除较完全,PBMNCs中淋巴细胞、单核细胞含量随年龄的增长下降趋势 明显; PBMNCs 中Nanog、OCT4、SOX2、SSEA4 四种干性标志物均有表达,Nanog 阳性表达量最低,SSEA4 表 达量最高,可达23.1% ;总体趋势均为6 月龄大鼠PBMNCs中干/ 祖细胞含量最高。结论:SD大鼠PBMNCs中干 / 祖细胞含量较高,动物实验治疗疾病的作用可能较人体应用的疗效好。进行SD大鼠PBMNCs移植治疗疾病的实 验研究,建议选用6 月龄以下大鼠为宜。
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Marshall静脉化学消融治疗持续性房颤的临床解剖
崔贝贝 乔 梁 黄志伟 郭晓丹 顾赛男
解剖学杂志. 2024, 47(4): 299-302.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.004
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目的:探讨经Marshall 静脉(VOM)化学消融治疗持续性房颤的解剖学基础。方法: 选取10%甲醛固定成 人心标本,剖查VOM,利用游标卡尺测量其长度、末端外径、开口距冠状窦口的长度以及汇入冠状窦处外径及 与冠状窦的夹角;测量冠状窦长度及其窦口纵、横径。结果:VOM 长度(32.53±11.72)mm,末端外径(1.82±0.50) mm,可通过5F JR4 导引管的比例为60.71% ;VOM 开口距离冠状窦口的长度(36.21±11.57)mm ;VOM 汇入冠 状窦处外径(7.42±2.09)mm ;VOM 与冠状窦所成夹角(43.98±15.75)° ;冠状窦长度(61.84±15.37) mm, 窦口纵径(12.61±3.15)mm、横径(8.07±2.25)mm。冠状窦口的纵径分别与其横径、冠状窦VOM 汇入处的 外径比较,差异具有统计学意义。冠状窦、VOM 开口距离冠状窦口的长度比较,差异具有统计学意义。其余各 项目在不同性别之间相互比较差异均无统计学意义。结论:从大体解剖水平测量VOM 的长度、外径,为更好开 展VOM 化学消融术治疗持续性房颤提供形态学参考。
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lncRNA EBLN3P调节miR-340-5p/线粒体转录因子A轴对非小细胞肺癌细胞恶性生物学行为的影响
陈 燕 蔺淑娟
解剖学杂志. 2024, 47(4): 303-307.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.005
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目的:探讨长链非编码RNA EBLN3P 调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/ 线粒体转录因子A(TFAM) 轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法:使用NSCLC细胞系为研究对象。将 A549 细胞分为Ctrl 组、si-NC 组、si-EBLN3P 组、si-EBLN3P+NC inhibitor 组、si-EBLN3P+miR-340-5p inhibitor 组,应用MTT、EdU、Transwell 检测细胞增殖、迁移、侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证 EBLN3P、miR-340- 5p、TFAM 3者间的靶向关系;分别检测TFAM、miR-340-5p、E-cadherin、N-cadherin 蛋白表达。结果:EBLN3P 在肺癌组织和细胞中表达上调;在NSCLC细胞中,TFAM表达上调,miR-340-5p 表达降低。抑制 EBLN3P表达 可显著抑制NSCLC细胞增殖、迁移与侵袭,且E-cadherin 蛋白表达上升,N-cadherin 蛋白表达下降。EBLN3P、 TFAM与miR-340-5p 存在靶向关系。结论:EBLN3P在NSCLC组织与细胞中呈高表达,抑制 EBLN3P表达可通 过调节miR-340-5p/TFAM信号轴,抑制NSCLC细胞增殖、迁移与侵袭。
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水苏碱调节YAP/TAZ信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学特征的影响
袁俊峰 林 波 陈 侃 王书龙
解剖学杂志. 2024, 47(4): 308-313.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.006
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目的: 探讨水苏碱(STA)通过调节Yes 相关蛋白(YAP)/ 具有PDZ结合基序的转录辅激活因子(TAZ) 信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为和糖酵解的影响。方法: 以膀胱癌T24 细胞为研究对象,将T24 细胞分 为对照组( 不加药物处理),STA 低(STA-L)、中(STA-M)、高剂量(STA-H)组,YAP/TAZ信号通路激活剂 (GA-017)组和GA-017+STA-H 组。CCK-8 法检测细胞增殖活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力; Transwell 实验测定细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;利用试剂盒检测影响糖酵解的因子水平(ATP、乳 酸生成量、葡萄糖消耗量);免疫印迹检测caspase-3、Bcl-2、MMP-9、YAP、TAZ 蛋白表达。结果:与对照组比较, STA 各组及GA-017+STA-H 组T24 细胞的增殖活性、克隆形成率、侵袭数目、MMP-9蛋白表达、Bcl-2 蛋白表达、 ATP 水平、乳酸生成量、葡萄糖消耗量显著下降,细胞凋亡率及caspase-3 表达显著上升,STA-M、STA-H组及 GA-017+STA-H 的YAP、TAZ 蛋白表达下降,差异具有统计学意义;GA-017 组上述指标与STA-H组呈现相反的 变化趋势;与STA-H组比较,GA-017+STA-H 组可在一定程度逆转STA 对于T24 细胞恶性生物学和糖酵解行为 的抑制作用。结论:STA 可通过抑制YAP/TAZ信号通路表达,从而抑制膀胱癌细胞T24 的增殖、侵袭、糖酵解, 促进T24 细胞凋亡。
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虫草素通过调控Dickkopf相关蛋白/β-catenin信号通路诱导自噬和凋亡抑制弥漫大B细胞淋巴瘤
岳运霞 闫海山 马俊华 陈培乐 王松琪 李 千
解剖学杂志. 2024, 47(4): 314-320.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.007
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目的: 探究虫草素是否通过Dickkopf 相关蛋白1 (Dkk1)/β-catenin 信号诱导自噬和凋亡抑制弥漫大B细胞 淋巴瘤(DLBCL)。方法: 选择DLBCL SU-DHL-4 细胞进行研究。MTT法检测细胞活性,用不同浓度虫草素处 理DLBCL SU-DHL-4 细胞,分为对照组和虫草素20、40、80 μg/mL 组。si-DDK1 转染SU-DHL-4 细胞,分为对 照组、虫草素80 μg/mL 组和虫草素80 μg/mL+si-DDK1 组。流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光细胞化学检测 微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性细胞量,免疫印迹检测cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、 cleaved 多腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP1)、becline-1、自噬相关蛋白7(Atg7)、LC3Ⅱ, DDK-1和β-catenin 蛋白相对表达量。结果: 与对照组相比,经虫草素40、80 μg/mL 干预后,SU-DHL-4 细胞凋亡率升高,LC3+ 阳性表达量显著增加, cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP1、becline-1、 ATG7、LC3Ⅱ /LC3Ⅰ和DDK-1蛋白相对表达量均上调,而β-catenin 蛋白相对表达量下调。与虫草素80 μg/mL 组相比,在虫草素80 μg/mL+si-DDK1 组中DDK-1蛋白相对表达量下调, 而β-catenin 蛋白相对表达量上调; 同时SU-DHL-4 细胞凋亡率降低,LC3+阳性表达量显著降低,cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP1、becline-1、ATG7和LC3Ⅱ /LC3Ⅰ蛋白相对表达量均下调。结论: 虫草素可通过调控 Dkk1/β-catenin 信号诱导自噬和凋亡来抑制DLBCL。
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miR-126-5p靶向MAPK1对甲状腺癌顺铂耐药细胞增殖和侵袭的影响
李 璐 孙弟波 李 萍 李思宇 马海燕 张泽天
解剖学杂志. 2024, 47(4): 321-327.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.008
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目的:研究miR-126-5p 对甲状腺癌细胞顺铂耐药性和耐药细胞增殖侵袭的影响及机制。方法:RT-qPCR 检测细胞miR-126-5p 和MAPK1 mRNA表达水平。将细胞分为对照组、miR-126-5p mimic 组、miR-NC 组、miR- 126-5p mimic+pc-MAPK1 组和miR-126-5p mimic+pc-NC 组。CCK-8 法测定细胞顺铂抗性和增殖情况,Transwell 测定细胞侵袭,双荧光素酶报告验证靶向关系,免疫印迹检测MAPK1蛋白表达水平。结果:与正常组织和细 胞相比,甲状腺癌组织和细胞中 miR-126-5p 水平显著下调;与甲状腺癌细胞系TPC-1 相比,甲状腺癌顺铂耐药 细胞系TPC-1/CDDP 中miR-126-5p mRNA表达显著下调。TPC-1 细胞、TPC-1/CDDP 细胞中,与对照组相比, miR-126-5p mimic 组细胞CDDP的IC50 值、细胞增殖和每视野侵袭细胞数目均显著降低,miR-126-5p 靶向下调 MAPK1。过表达MAPK1逆转miR-126-5p 过表达对细胞顺铂抗性的IC50 值、细胞增殖和每视野侵袭细胞数。结论: miR-126-5p 过表达通过靶向下调MAPK1增强TPC-1 和TPC-1/CDDP 细胞顺铂敏感性,并抑制细胞增殖和侵袭。
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无缺口同系物1调控PI3K/AKT通路对鼻咽癌细胞迁移与侵袭能力的影响
徐 凯 孙晋发 尚兴国
解剖学杂志. 2024, 47(4): 328-332.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.009
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目的: 探究无缺口同系物1(NLE1)通过PI3K/AKT 通路对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法: 将 鼻咽癌细胞HK-1 细胞与C666-1 细胞分别转染sh-NC 和sh-NLE1,分为NC ( 空白对照) 组和sh-NLE1 组;免疫印 迹检测HK-1 细胞和C666-1 细胞中NLE1、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达水平。用Transwell 法与细胞划痕实验检测HK-1 细胞和C666-1 细胞的迁移与侵袭能力。裸鼠荷瘤实验检测肿瘤的生长情况。结果:与NC组比较,sh-NLE1 组HK-1 细胞和 C666-1 细胞中NLE1、PI3K、AKT、MMP2和MMP9蛋白表达水平显著降低。与NC组比较,sh-NLE1 组HK-1 细胞和C666-1 细胞的迁移与侵袭能力显著降低。与NC组比较,sh-NLE1 组HK-1 细胞和C666-1 细胞的成瘤体积 显著降低。结论:抑制鼻咽癌细胞NLE1的表达,可介导PI3K/AKT 通路影响鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力,进 而抑制鼻咽癌的生长与发展。
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鼻咽癌组织SNHG15和LINC00261的表达及其临床意义
曲 莉 尹 昕 张 蕊 杨 妍 裴明阳
解剖学杂志. 2024, 47(4): 333-338.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.010
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目的:探讨鼻咽癌中小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)和LINC00261 的表达水平及其临床意义。方 法:收集2018 年1 月至2020 年2 月本院93 例行鼻咽癌根治性切除术患者的鼻咽癌组织和癌旁组织样本以及临床 资料;培养鼻咽癌CNE-1 细胞和正常鼻咽部上皮NP69 细胞,分为空白对照组、shRNA-NC 组( 转染SNHG15对 照)、SNHG15-shRNA 组( 转染SNHG15)、pcDNA-NC组( 转染LINC00261 对照)、LINC00261-pcDNA 组( 转 染LINC00261);采用RT-qPCR 检测SNHG15和LINC00261 表达水平;采用CCK-8 和克隆形成实验检测各组细胞 的增殖情况;采用Pearson 法分析组织中SNHG15和LINC00261 表达水平的相关性;采用Kaplan-Meier 法分析鼻 咽癌组织SNHG15和LINC00261 表达水平与患者预后的关系;采用多因素Cox 回归分析影响鼻咽癌患者预后的相 关因素。结果:鼻咽癌组织中SNHG15表达水平高于癌旁组织,LINC00261 表达水平则低于癌旁组织;鼻咽癌组 织中SNHG15和LINC00261 表达水平呈负相关。CNE-1 细胞中SNHG15表达水平高于NP69 细胞,LINC00261 表 达水平则低于NP69 细胞;SNHG15-shRNA 组和LINC00261-pcDNA 组CNE-1 细胞克隆形成数量均低于空白对照 组、shRNA-NC 组及pcDNA-NC组,细胞增殖能力降低。不同SNHG15和LINC00261 表达水平的鼻咽癌患者年龄、 肿瘤直径及组织学类型差异无统计学意义,而SNHG15高表达组及LINC00261 低表达组发生淋巴结转移、TNM 分期为Ⅲ + Ⅳ期的患者所占比例显著高于SNHG15低表达组及LINC00261 高表达组;SNHG15低表达患者3 年生 存率(84.78%)显著高于SNHG15高表达患者(65.95%),LINC00261 低表达患者3 年生存率(63.04%)显著低于 LINC00261 高表达患者(87.23%)。结论:鼻咽癌组织中SNHG15和LINC00261 表达与患者临床病理特征及预后 密切相关,淋巴结转移、TNM分期及SNHG15是鼻咽癌患者死亡的危险因素,而LINC00261 是鼻咽癌患者死亡 的保护因素。
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观察距离与上前牙宽度比例的相关性
张华坤 朱 梅
解剖学杂志. 2024, 47(4): 339-342.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.011
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目的:研究平视时不同观察距离与上前牙宽度比例关系的变化规律,为研究及临床确定上前牙宽度提供参 考。方法:以牙体形态正常、牙列整齐、微笑美观的男生及女生的天然牙列作为研究对象,制取上、下颌牙石膏 模型,分别在20、40、80、60、110、140 cm的距离拍摄上颌牙模正面照片,在AutoCAD 2015 中进行测量,以 P=0.05 为检验水准,各组均数经检验符合正态分布后,左、右侧均数比较采用配对设计均数比较的t 检验,不同 距离拍摄的上前牙视觉宽度比值均数的比较采用随机区组设计资料的方差分析。结果:20 cm距离拍摄组上前牙 宽度比例与其他距离拍摄的上前牙宽度比例间差异有统计学意义,40 cm及以上距离拍摄组上前牙宽度比例间差 异无统计学意义。临床常用观察距离(60 cm),上颌侧切牙与中切牙比值为 0.75±0.05, 上颌尖牙与侧切牙比 值为0.81±0.07 ;上颌前牙宽度百分比为:右尖牙(12.28±0.56)%,右侧切牙(15.61±0.71)%,右中切牙 (21.42±0.78)%,左中切牙(21.57±0.67)%,左侧切牙(16.12±0.83)%,左尖牙(12.99±0.87)%。结论: 平视时40 cm及以上的观察距离对上前牙宽度比例无影响,研究或临床上观察上前牙宽度时,应在研究对象的正 前方,观察距离以大于40 cm 为宜。
综述
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干细胞移植对缺血性脑卒中的保护作用及机制研究进展
孙宇康 段彦哲 贾炜豪 杨 蓉 董春波 马存根 翟晓艳 张瑞平
解剖学杂志. 2024, 47(4): 343-347.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.012
摘要
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缺血性脑卒中死亡率和致残率极高,传统治疗方法难以改善现状。而干细胞通过血管再生、免疫调节、抗 细胞凋亡、抗氧化应激、细胞替代、分泌营养因子等功能对缺血性脑卒中的治疗发挥作用,成为缺血性脑卒中治 疗的研究热点。现主要从干细胞对缺血性脑卒中治疗的神经保护作用及研究进展等方面进行综述,以期为干细胞 治疗缺血性脑卒中的进一步临床研究和开发应用提供支持。
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同种异体带瓣管道的研究进展
刘子钰 杨 斌 郭志坤
解剖学杂志. 2024, 47(4): 348-351.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.013
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根治复杂性心瓣膜病需采用心外管道,目前心外管道有人工材料、同种异体带瓣管道(VHC)及异种带瓣 管道。VHC 具有符合人体的抗钙化、抗感染和无需终生抗凝等生理特点,然而VHC 仍存在供体短缺和无法长期 保存等问题,导致其无法被大力推广,但深低温保存技术有望解决长期保存这一问题。笔者综述了VHC 供体的 筛选、保存方法及其临床应用的研究进展,为VHC 在临床上对左、右心室流出道的重建提供参考。
技术方法
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显示股骨头韧带的髋关节实验用标本的设计与制作
黄会龙 刘 镇 潘昌霖 黄志伟 郭金萍
解剖学杂志. 2024, 47(4): 352-353.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.014
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教学研究
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组织学与胚胎学整合课程教学实施十五年的思考
伍静文 杨 洁 黄 雷
解剖学杂志. 2024, 47(4): 353-355.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.015
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BOPPPS教学模式与线上线下混合式教学融合应用在系统解剖学教学中的学情分析与优化策略
孟 丹 卢 荻 徐文嘉 肖 婧 陈 吉 周柳彤 王吉锡
解剖学杂志. 2024, 47(4): 356-357.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.016
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神经系统案例引导虚拟仿真PBL教学应用研究
李 琨 王 星 恩和吉日嘎拉 高 尚 杨 喜 李梓瑜 孙 昊 李志军 张少杰
解剖学杂志. 2024, 47(4): 358-361.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.017
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新冠疫情下医学生对在线教育的态度和满意度调查分析
李 琨 高 尚 张少杰 杨 喜 蔡永强 陈 杰 孙 昊 王 星 李志军
解剖学杂志. 2024, 47(4): 361-364.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.018
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问题讨论
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与“页”有关解剖学名词的教学探索
岳学强 宋金行 何金键 李少娟 闫含笑 胡振华 白瑞樱 陈志国
解剖学杂志. 2024, 47(4): 364-367.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.019
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面向医学留学生的解剖学名词表义偏旁统计分析
王泽蒙 周洪艳
解剖学杂志. 2024, 47(4): 367-370.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.020
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高等职业教育护理专业学生遗体捐献意愿及影响因素分析
吴 婷
解剖学杂志. 2024, 47(4): 370-373.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.021
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变异畸形
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右冠状动脉高位开口变异一例
杨晨光 杨学灏 马亚磊 马荣荣 葛 畅
解剖学杂志. 2024, 47(4): 373-373.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.022
摘要
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右侧甲状腺下动脉变异一例
毛雯姗 王上荣 袁张根
解剖学杂志. 2024, 47(4): 373-373.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.023
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肝右动脉来源伴双胃左动脉变异一例
唐 诗 郑兆杰 周以情 刘文庆
解剖学杂志. 2024, 47(4): 374-374.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.024
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主动脉弓分支伴支气管动脉变异一例
包廷先 李 杨 李婴媞 张文军
解剖学杂志. 2024, 47(4): 374-374.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.025
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《人类的性和性行为的生物学基础》出版发行
解剖学杂志. 2024, 47(4): 374-374.
https://doi.org/10.3969/j.issn.1001-1633.2024.04.026
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