人民卫生出版社出版的国家级规划教材《系统解剖学》第9 版的编写秉持教材是教育教学活动核心载体的使命，牢记初心，传承发展；彩色插图替换了原来的黑白线条图，以崭新面貌出现，形成鲜明特色，更适应以形态为特征的解剖学教学；提高可读性、适用性；加强数字化建设，学生可利用碎片化时间自主学习，因材施教；系列化建设配套教材，培养学生综合能力。本教材已成为医学生成长土壤中的有效分子，有助于培养高水平医学人才。由此，《系统解剖学》第9 版于2021 年获首届全国教材建设奖优秀教材二等奖。

目的：探讨橙皮苷对支原体肺炎小鼠肺部炎症因子、细胞凋亡的影响及其潜在机制。方法：将小鼠随机分为正常对照组，支原体肺炎模型组，橙皮苷低、中、高剂量（80.0、160.0、320.0 mg/kg）组和阳性对照组（ 阿奇霉素22.5 mg/kg）。除正常对照组外，其余各组通过鼻腔接种肺炎支原体菌株法建立支原体肺炎小鼠模型。采用干湿重法检测肺组织含水量；肺功能分析系统检测静息通气量、气道阻力和肺容积；H-E 染色检测肺组织病理损伤；ELISA 检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL）-6（IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；全自动血细胞分析仪检测BALF 中白细胞总数及巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数；TUNEL 染色检测肺组织细胞凋亡率；免疫印迹检测Bax、Bcl-2、Toll 样受体4（TLR4）、MyD88、磷酸化核因子-κB p65（p-NF-κBp65）和NF-κB p65 蛋白表达水平。结果：与支原体肺炎模型组比较，橙皮苷中、高剂量组和阳性对照组肺湿/ 干比降低，静息通气量、气道阻力和肺容积升高，肺组织病理损伤明显改善，BALF 中IL-6、TNF-α 和IL-1β 水平降低，BALF 中白细胞总数及巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数降低，细胞凋亡率和Bax/Bcl-2 蛋白表达水平降低，TLR4、MyD88、p-NF-κB p65 和NF-κB p65 蛋白表达水平降低。以上差异均有统计学意义。结论：橙皮苷能改善支原体肺炎小鼠肺部炎症，抑制肺组织细胞凋亡，可能与抑制TLR4/NF-κB 通路有关。

目的：探索上颌窦底形态及其骨嵴分布的冠状位及矢状位锥形束CT（CBCT）影像表现。方法：收集涉 及上颌窦的CBCT资料，分析上颌窦底形态及其骨嵴分布。结果：右侧上颌第一、二前磨牙牙位上颌窦底矢状 位形态分别主要为斜形型、平坦型，分别占55.80%、53.40%，冠状位形态均主要为凹面型，分别占84.80%、 61.30% ；右侧上颌第一、二磨牙牙位上颌窦底矢状位形态均主要为平坦型，分别占74.90%、69.80%，冠状位形 态均主要为平坦型，分别占61.40%、64.30% ；左侧上颌第一、二前磨牙牙位上颌窦底矢状位形态分别主要为斜 形型、平坦型，分别占52.60%、53.60%，冠状位形态均主要为凹面型，分别占71.90%、50.30%；左侧上颌第一、 二磨牙牙位上颌窦底矢状位形态均主要为平坦型，分别占77.20%、67.50%，冠状位形态均主要为平坦型，分别 占58.70%、64.90%。骨嵴出现率为33.44%。结论：本研究测量了各个牙位上颌窦底形态及其骨嵴分布情况，为 上颌窦底提升术操作提供参考依据。

笔者通过学习习近平在全国高校思想政治工作会议上的讲话，提出了德育的极端重要性；根据自己的教学 经历，介绍了5 个方面的体会：结合人类进化帮助学生树立唯物史观，用解剖学科发展史坚定文化自信，将解剖 学家的家国情怀作为爱国主义教育的好素材，从人的形态学差异中学习认识论，在解剖学教学中培养科学精神等。 在解剖学课堂教学中，德育大有可为，应当充分利用专业课堂，促进德育教学。教师要为人师表，教书育人，全 面贯彻党的教育方针，为培养社会主义建设者与接班人贡献力量。

目的：探究长链非编码RNA（LncRNA） BC002811 对胃癌细胞活性、细胞间质转化及p27kip1 活化的影响。 方法：收集本院原发性胃癌手术切除样本50 例，采用TaqMan RNA试剂盒检测BC002811 的相对表达量。将胃癌 细胞株HGC-27 细胞培养及转染后分为HGC-27 组（ 无转染的HGC-27 细胞）、BC002811-NC 组（HGC-27 细胞+ BC002811 siRNA-NC）、BC002811 组（HGC-27 细胞+BC002811 siRNA）；HGC-27 组、空载体组（HGC-27 细胞+ p27kip1 空质粒）、p27kip1 组（HGC-27 细胞+p27kip1 质粒）；HGC-27 组、BC002811+ 空载体组（HGC-27 细胞 转染BC002811+p27kip1 空质粒）、BC002811+p27kip1 组（HGC-27 细胞转染BC002811+p27kip1）。Transwell 分 别检测各组HGC-27 细胞侵袭、转移能力，采用免疫印迹检测HGC-27 细胞vimentin、E-cadherin 蛋白表达，采用 qRT-PCR 检测HGC-27 细胞BC002811、p27kip1 表达。结果：与胃癌组织比较，癌旁组织BC002811 的表达显著 降低。与HGC-27 组比较， BC002811 组HGC-27 细胞侵袭、迁移能力及E-cadherin 表达水平显著降低，vimentin 表达水平升高，HGC-27 组与BC002811-NC 组差异无统计学意义。与HGC-27 组比较，p27kip1 组HGC-27 细胞的侵袭、迁移能力及E-cadherin 表达水平显著降低，vimentin 表达水平升高，HGC-27 组与空载体组差异无 统计学意义。与HGC-27 组比较，BC002811+ 空载体组HGC-27 细胞侵袭、迁移能力及E-cadherin 表达水平显著 降低，vimentin 表达水平升高；与BC002811+ 空载体组比较， BC002811+p27kip1 组HGC-27 细胞侵袭、迁移能力 及E-cadherin 表达水平显著降低，vimentin 表达水平升高。Pearson 相关分析结果显示，在HGC-27 细胞侵袭、迁 移中，BC002811 与vimentin 水平呈负相关性，与E-cadherin 水平呈正相关；vimentin 与E-cadherin 水平呈负相关性。 结论：在胃癌细胞中BC002811-siRNA 激活p27kip1 水平、抑制胃癌细胞的迁移及侵袭，其作用机制可能与调控 胃癌细胞间质转化蛋白表达相关。

目的：通过对成人股骨标本近端，尤其是股骨颈内侧区解剖参数的测量，为设计出适合国人股骨近端 内侧解剖特点的内固定物提供参考资料。方法：选用正常国人股骨干标本，通过人工直接测量和基于X线的 AutoCAD 软件测量2 种方法。测量指标包括小转子纵径、小转子横径、小转子高度、股骨小转子方位角α、股骨 颈下缘线长度、股骨颈放散角β、γ、δ、股骨长度、股骨头直径、股骨头长径、头颈比例等解剖学参数。 结果： 直接测量和基于X线的AutoCAD 软件测量结果无差异。股骨长度（38.65±2.25）cm ；股骨头直径（4.27±0.38） cm ；股骨头长径（3.35±0.48）cm ；股骨小转子方位角α 35.00°±6.00° ；小转子纵径（2.39±0.33）cm ；小转子 横径（1.46±0.24）cm；小转子高度（1.37±0.20）cm；股骨颈下缘线长度（2.27±0.43）cm；头颈比例（1.39±0.11）； 股骨颈近端放散角β 近（90.29±13.94）°、γ 近（45.38±7.95）°、δ 近（44.34±7.35）° ；股骨颈中份放散角β 中 （76.27±8.85）°、γ 中（52.70±7.43）°、δ 中（51.03±4.99）° ；股骨颈远端放散角β 远（77.44±11.63）°、γ 远 （51.72±8.07）°、δ 远（50.84±7.10）°。结论：基于X线的AutoCAD 软件测量股骨近端解剖学参数简便易行， 数据可靠。股骨近端内侧解剖学参数的测量数据为适合国人股骨颈内侧内固定系统的设计提供重要参考数据。

目的：研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1（SNHG1）、miR-145 及解整合素- 金属蛋白酶 17 （ADAM17）在椎间盘退变（IDD）组织中的表达，探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17 轴对椎间盘髓核细胞退 变的影响及机制。方法：采用qRT-PCR、免疫印迹检测30 例IDD患者经手术摘除的髓核组织SNHG1、miR-145 与ADAM17的表达；双荧光素酶报告基因、RNA免疫共沉淀等确定SNHG1、miR-145 与ADAM17的关系；白 介素（IL）-1β 诱导髓核细胞建立细胞退化模型，SNHG1 siRNA 或miR-145 模拟物等转染后，CCK-8、流式细 胞术等检测细胞增殖、凋亡以及相关分子指标的变化。结果：相比于对照髓核组织，IDD髓核组织中SNHG1与 ADAM17表达上调，miR-145 表达下调，均与Pfirrmann 分级显著相关。SNHG1可通过海绵作用靶向miR-145， miR-145 也可靶向ADAM17的3'- 非编码区（3'-UTR）抑制ADAM17蛋白表达。SNHG1沉默逆转了IL-1β 诱导的 髓核细胞凋亡及基质酶（ 基质金属蛋白酶13、ADAMTS4）合成，上调了collagen Ⅱ和aggrecan 表达；而SNHG1 过表达增强了IL-1β 诱导的上述效应。结论：SNHG1调控miR-145/ADAM17 分子轴，促进髓核细胞凋亡和细胞 外基质降解，参与椎间盘退变的发展变化。

中国工农红军军医（ 卫生）学校——中国医科大学的前身，是中国共产党创办的第一所西医院校。解剖学作为西医教育的基础课、核心课、必修课，在红军军医学校教学体系中举足轻重。通过分析现有历史文献资料，探究红军军医学校解剖学课程的开设与教学实施情况及教学成效，管中窥豹，让读者感知革命战争年代中国共产党创办医学教育的艰辛历程，激励广大医务工作者和在校医学生传承红色基因，弘扬红医精神，为健康中国建设贡献智慧和力量。

目的：研究确立骨组织数据的基准参照点，为医学、生物学和人类学等相关研究提供参考。方法：利用昆 明市区10 例，汉族、30 岁±1 岁男性的正常额骨和股骨新鲜解剖学教学标本作为研究材料，制作骨磨片。获取额 骨鳞部垂直位、水平位骨磨片和股骨中段水平位骨磨片。在光学显微镜下，观察骨组织的类型和各自的细胞数量 （ 代表骨组织所占百分比例）；并测量骨细胞的长径、宽径和厚径。分别直接测量与应用生物力学测量仪测量“额 鳞中部”新鲜骨、脱脂脱水骨和煅烧骨的密度与抗压强度。结果：额骨鳞部骨组织分为编织骨（62.0%）、板层骨 （28.8%）和束状骨（9.2%）3 种类型；骨细胞亦呈扁椭圆形，但体积大于股骨骨细胞；其中编织骨骨细胞椭圆面 平行于颅骨表面。股骨中份骨组织分为骨单位（68.5%）、间骨板（27.3%）和环骨板（4.2%）3 种类型；股骨多 数骨细胞长径与骨单位中央管平行。“ 额鳞中部”新鲜骨、脱脂脱水骨和煅烧骨的密度与抗压强度的相关系数为 0.6074。结论：获得一特定人群中额骨与股骨的骨细胞的方向和径值、骨组织的类型和占比，确立了骨组织结构 数据的一个基准参照点。额鳞中部骨的密度与抗压强度呈线性正相关关系。

目的：探讨蝌蚪断尾后脊髓神经细胞的形态学变化。方法：蝌蚪尾部石蜡切片，H-E 染色、尼氏染色、 Golgi 染色观察蝌蚪尾部再生细胞结构的变化以及再生尾长度变化。结果：蝌蚪再生尾中细胞的来源大多是增殖 分化的室管膜胶质细胞；再生前期有大量的细胞死亡。随着增殖分化的不断进行，轴突再生，尾部不断延伸，功 能恢复。再生尾的长度比原生尾短2 mm。结论：蝌蚪再生的尾部比原生尾短，但不影响功能，室管膜胶质细胞 增殖分化为神经细胞，完成尾部再生。

目的：对CT三维重建下肝门静脉分支进行追踪、分类统计，并探讨其放射学特征及临床意义。方法：回顾性研究2021~2022 年因腹部病变在山东省立医院行CT腹部增强检查的患者。为便于国内外研究比较，根据Covey 等和Atasoy 等的分类方法对肝门静脉分支的走行进行分类统计。结果：肝门静脉主干共有6 种变异类型，其中肝门静脉右支有2 种变异类型，变异率高于以往研究。结论：肝门静脉的解剖变异是复杂多样的，特别是肝门静脉右支，其在CT上的影像表现值得进一步探讨，这些研究结果为提高肝右前叶影像学定位诊断和制定肝移植手术计划提供了重要的解剖学依据。

目的：探讨温阳益髓方对膝骨关节炎模型大鼠膝关节软骨、骨代谢及NOX2/ROS/NF-κB 水平的影响 。方法：选取40 只SPF 级SD雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、低剂量温阳益髓方（ 低剂量）组、高剂量温阳益髓方（ 高剂量）组。除正常组外，其余3 组均采用膝关节腔注射0.05 mL（20 mg/mL）碘乙酸钠，建立膝骨关节炎模型。建模成功后， 低、高剂量组分别以6、24 mg/kg 温阳益髓方汤剂灌胃， 正常组、模型组以同体积生理盐水灌胃。采用H-E 染色、光镜观察各组膝关节软骨组织的形态结构；ELISA 法检测血清骨代谢相关指标水平；二氢乙锭荧光探针检测膝关节软骨组织活性氧（ROS）水平；免疫印迹检测膝关节软骨组织NADPH氧化酶2（NOX2）、核因子-κB（NF-κB）水平。结果：模型组膝关节软骨组织边缘的软骨基质减少、软骨囊结构不清、软骨细胞减少，且出现钙化灶。与模型组比较，低、高剂量组上述结构变化明显改善。与正常组比较，模型组Mankin 评分显著升高；与模型组比较，低、高剂量组Mankin 评分显著降低，且高剂量组低于低剂量组。与正常组比较，模型组血清骨钙素（OCN）、Ⅰ型胶原C末端肽（CTX-Ⅰ）水平显著降低，软骨寡聚基质蛋白（COMP）水平显著升高；与模型组比较，低、高剂量组血清OCN、CTX-Ⅰ水平显著升高，且高剂量组高于低剂量组，COMP水平显著降低，且高剂量组低于低剂量组。与正常组比较，模型组ROS水平显著升高；与模型组比较，低、高剂量组ROS水平显著降低，且高剂量组低于低剂量组。与正常组比较，模型组NOX2 、NF-κB 水平显著升高；与模型组比较，低、高剂量组NOX2 、NF-κB 水平显著降低，且高剂组低于低剂量组。结论：温阳益髓方可改善膝骨关节炎模型大鼠膝关节软骨、骨代谢，其机制可能与其降低膝关节软骨组织NOX2/ROS/NF-κB 水平有关。

目的： 探讨红景天甙对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法：以不同浓度的红景天甙处理结肠癌细胞SW480，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Transwell检测细胞侵袭能力，划痕实验检测细胞划痕愈合率，微管形成实验检测微管形成数目，RT-qPCR和ELISA法检测炎症因子水平，免疫印迹检测血管内皮生长因子（VEGF）、磷酸化Janus激酶2（p-JAK2）和磷酸化信号转导及转录激活蛋白3（p-STAT3）蛋白相对表达量。结果：与对照组比较，2.50 mmol/L红景天甙组SW480细胞各项指标均无明显差异，5.00 mmol/L和10.00mmol/L红景天甙组SW480细胞凋亡率、侵袭能力和运动能力均显著降低，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和白细胞介素（IL）-1β水平显著降低，IL-10水平显著增高，VEGF和JAK2/STAT3磷酸化水平显著降低。添加JAK2/STAT3磷酸化抑制剂FLLL32后，与FLLL32组比较，FLLL32+5.00 mmol/L红景天甙组细胞凋亡率显著增加，细胞侵袭和运动能力显著降低，iNOS和IL-1β水平显著降低，IL-10 水平显著增高，VEGF、p-JAK2和p-STAT3磷酸化水平显著降低。结论 ：红景天甙对结肠癌细胞的恶性生物学行为具有调节作用，其作用机制可能与下调JAK2/STAT3磷酸化水平有关。

螺旋桨皮瓣是一种通过以血管蒂为旋转轴，旋转后大桨和小桨分别覆盖受区创面和供区创面的岛状皮瓣。由于小腿部穿支血管解剖特点，胫后动脉与腓动脉穿支螺旋桨皮瓣被广泛运用于足踝部软组织损伤的修复。通过广泛查阅国内外螺旋桨皮瓣相关文献，回顾了螺旋浆皮瓣对于足踝部软组织缺损治疗的进展与目前广泛存在于临床当中的关于皮瓣的一些问题，归纳了多位学者提出的解决方案以及笔者的设想。近年来，随着影像学技术和三维重建技术的发展，针对螺旋桨穿支皮瓣对足踝部软组织缺损的修复技术也得到不断改善，但对于血管变异概率大的穿支血管，彩超仍然可能出现假阳性。而螺旋桨穿支皮瓣对足踝部软组织缺损修复的3 个常见问题已然有了对应的解决方案，但如何综合几种改良方案中的优点来使皮瓣的切取更加“free-style”？修复损伤时如何更好的重建感觉以及修复时游离皮瓣与螺旋桨皮瓣的选择问题和孰优孰劣？都还需进一步研究。

目的：探索卡格列净通过调控血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖迁移及肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）/ 转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路，改善自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉重构。方法：将大鼠分为正常血压大鼠对照组（WKY组）、SHR组和SHR+卡格列净组。尾袖血压计监测大鼠尾动脉血压，H-E 染色评估胸主动脉血管壁中膜厚度及中膜厚度/ 管腔直径比值，Masson 染色检测血管壁纤维化程度。体外分离培养WKY和SHR胸主动脉VSMCs，细胞分为WKY组、WKY+卡格列净组、SHR组和SHR+卡格列净组。CCK-8 检测细胞增殖，划痕实验检测细胞迁移，RT-qPCR 和免疫印迹检测α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、分泌型磷酸蛋白 1（SPP1）、 I型胶原蛋白（Col1a）、 Ⅲ型胶原蛋白（Col3a）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ受体1（AGTR1）、TGF-β1mRNA与蛋白表达。结果：给予卡格列净灌胃8 周后，与SHR组相比，SHR+卡格列净组大鼠尾动脉血压、胸主动脉中膜厚度、中膜厚度/ 管腔直径比值、胶原蛋白沉积程度降低。SHR组VSMCs增殖、迁移能力较WKY组明显增强，α-SMA表达降低，SPP1、Col1a、Col3a、AGT、AGTR1、TGF-β1 表达增高；SHR+卡格列净组较SHR组VSMCs的增殖与迁移能力明显减弱，α-SMA表达升高，SPP1、Col1a、Col3a、AGT、AGTR1、TGF-β1 表达降低。结论：卡格列净可能通过抑制RAAS/TGF-β1 信号通路，从而抑制高血压VSMCs增殖、迁移，改善自发性高血压大鼠主动脉血管重构。

目的：研究京族老年人的手足长、手足宽与身高的相关性，并估测其身高。方法：采用人体测量学的方法， 以广西壮族自治区防城港市东兴市的226 例60 岁以上的京族老年人（ 男性99 例、女性127 例）为研究对象，分别 测量身高、足长、足宽、手长、手宽5 项体部指标，并建立推测身高的回归方程，计算了手长宽指数与足长宽指数。 结果：京族老年男性身高、足长、足宽、手长、手宽的均值都大于老年女性。根据手长宽指数分型，京族老年男 性的中手与特宽手比例较高，京族老年女性的窄手与特窄手比例较高。京族老年男女的手长、手宽、足长、足宽 与身高均呈正相关。京族老年男、女性均以足长估测线性回归方程的估计标准误最小，准确性最高，线性回归方 程分别为Y=3.632X1+710.331（ 男性）和Y=3.792X1+615.738（ 女性）。在4 项指标预测京族老年人身高的多元线 性回归方程中，女性的手长与足长组合估测身高的回归方程最准确。结论：京族老年人身高、足长、足宽、手长、 手宽存在显著性别差异。京族老年男、女性均以足长建立的回归方程估测身高最准确。

目的：探讨大学生手长、手宽与身高的相关性。方法：身高和手的度量取自郑州工商大学商学院随机抽取的650 名研究样本，其中男性327 名，女性423 名。对测量数据进行相关和回归分析。结果：男性和女性的手测量值与身高呈显著正相关（r=0.319 ~ 0.793， P<0.01）。回归模型的估计标准误差为±3.744 ~±5.902 cm。仅用手长建立的简单线性模型得出男女平均SEE最低，为±3.744 ~±4.168 cm。结论：手长是估计身高的最佳指标之一。

周围神经损伤（PNI）后的再生修复与功能重建是神经外科亟待解决的难题之一，其临床治疗的效果未达预期，并带来巨大的社会经济负担。针刺作为中医传统疗法，对PNI 的治疗具有积极作用。现通过综述近年来针刺治疗PNI 的动物模型、针刺穴位、针刺参数及治疗效应，并进一步总结针刺疗法在PNI 中的作用机制，为寻求更好的治疗靶点和针刺途径提供理论依据。

肝为人体内以代谢功能为主的重要器官，担负着消化、吸收、解毒等重要功能。目前国内外对肝大体解剖研究已经比较全面，但是关于肝的显微解剖，乃至肝功能单元，仍然研究不足，存在较大争议。现结合国内外肝微形态与功能研究进展，从微解剖技术、肝微解剖形态及其生物3D打印和虚拟仿真应用方面进行综述。

目的：探讨骨化三醇通过B细胞受体/ 磷脂酰肌醇3 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶B（AKT）/ 核因子κB（NF-κB）通路抑制大鼠高原肺水肿的发生及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧+ 骨化三醇组（0.252 μg/kg），连续灌胃给药5 d 后，除常氧组外，其余2 组均置于模拟海拔6 000 m的低压氧舱内低氧胁迫48h，建立高原肺水肿大鼠模型。干湿比重法测定肺含水量；H-E 染色观察大鼠肺组织病理变化，并进行炎症评分；TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率；ELISA 检测肺组织B细胞激活因子（BAFF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）含量；免疫荧光染色观察肺组织CD21和核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的表达；免疫印迹检测肺组织PI3K、磷酸化PI3K（p-PI3K）、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）的表达。结果：与常氧组比较，低氧组大鼠肺组织见轻微肺泡隔增宽，炎症细胞浸润；肺含水量升高，肺组织细胞凋亡率、BAFF、TNF-α、IL-6、IFN-γ 含量及CD21、p-PI3K、p-AKT 表达明显升高；肺组织IL-4、IL-10 含量及IκBα、p-IκBα 表达明显降低。与低氧组比较，低氧+ 骨化三醇组炎症细胞浸润减轻；肺含水量降低、肺组织细胞凋亡率、BAFF、TNF-α、IL-6、IFN-γ 含量及CD21、p-PI3K、p-AKT 表达明显降低；肺组织IL-4、IL-10 含量及IκBα、p-IκBα 表达明显升高。结论：骨化三醇可抑制高原肺水肿炎症反应，其作用机制可能与抑制B细胞受体/PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关。

目的：探讨miR-378 对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发生及发展的作用及其机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为对照（ 正常饮食）组、NASH模型（ 高脂饮食）组、miR-378 抑制剂（ 高脂饮食+antagomir-378）组、阴性抑制剂（ 高脂饮食+antagomir 阴性对照）组。观察小鼠肝系数和组织病理改变；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证NASH小鼠及各处理组肝组织的miR-378 表达。应用自动化学分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平；qRT-PCR 检测肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、转化生长因子β（TGF-β）和胶原蛋白1α2（Col1α2）的mRNA表达；免疫荧光检测TGF-β 和Col1α2 蛋白表达。结果：与对照组比较，NASH模型组和阴性抑制剂组的肝系数显著升高；与NASH模型组比较，miR-378 抑制剂组肝系数显著下降。NASH模型组肝小叶结构不清，出现明显的肝细胞坏死、脂肪及炎症细胞浸润；miR-378 抑制剂组肝小叶结构正常，肝细胞排列整齐，脂肪浸润减轻。NASH模型组和阴性抑制剂组miR-378 表达较对照组显著升高；NASH模型组和阴性抑制剂组血清ALT和AST含量较对照组显著升高，而miR-378 抑制剂组较NASH模型组含量显著下降；NASH模型组和阴性抑制剂组TNF-α、IL-6 表达量较对照组明显升高，而IL-4 明显下降，MCP-1 差异无统计学意义；而miR-378 抑制剂组TNF-α、IL-6 表达量较NASH模型组明显下降，IL-4 明显上升；NASH模型组和阴性抑制剂组TGF-β 和Col1α2表达量较对照组明显升高；而与NASH模型组比较，miR-378 抑制剂组TGF-β 和Col1α2 表达量明显下降。结论：miR-378 可能是NASH的危险因素，抑制miR-378 的表达有利于缩短NASH病程，为NASH治疗提供了新的潜在治疗靶点。

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）对骨质疏松性椎体骨折大鼠疼痛行为改善的影响。方法：选取健 康大鼠建立骨质疏松性椎体骨折模型，随机分为健康组、模型组、BMSCs低剂量组、BMSCs中剂量组、BMSCs 高剂量组、尼尔雌醇组。健康组与模型组大鼠给予5 mL/kg 生理盐水灌胃；BMSCs低剂量组、中剂量组和高剂 量组分别通过尾静脉注射BMSCs 104 个/mL、106 个/mL 和108 个/mL，每周2 次；尼尔雌醇组采用尼尔雌醇灌胃， 0.15 mL/kg，每周1 次，连续４周。自发痛测定机械痛阀（MWT）、热刺激爪退缩阈（TWL）检测自发痛行为（ 抬 腿次数、抬腿持续时间）；万能材料试验机检测力学性能，ELISA 检测血清骨特异性碱磷酶（BALP）、Ⅰ型胶原 C端异物肽（CTX-Ⅰ），H-E 染色观察病理形态。结果：与健康组比较，模型组、BMSCs低剂量组大鼠MWT、 TWL和BALP以及最大载荷、最大应变、弹性模量降低，CTX-Ⅰ及抬腿次数、抬腿持续时间升高。与模型组、 BMSCs低剂量组比较，BMSCs中剂量组、尼尔雌醇组MWT、TWL和BALP以及最大载荷、最大应变、弹性模 量升高，CTX-Ⅰ及抬腿次数、抬腿持续时间降低。与BMSCs中剂量组、尼尔雌醇组比较，BMSCs高剂量组大鼠 MWT、TWL和BALP以及最大载荷、最大应变、弹性模量升高，CTX-Ⅰ及抬腿次数、抬腿持续时间降低。结论： BMSCs对改善骨质疏松性椎体骨折大鼠的疼痛行为可能具有一定积极效用，在骨质疏松性椎体骨折的治疗中可 发挥一定的保护作用。

钩椎关节是颈椎所特有的关节，并作为从无到有的脊柱力学产物，与颈椎的稳定性、旋转运动等有着密切 关系。随着年龄增长，椎间盘退变、骨赘形成、钩突骨折等诸多变化导致压迫周围神经血管而出现相应的颈椎病 症状，在临床治疗中往往需要围绕钩突进行相应治疗。如何探寻针对钩椎关节预防、治疗的最佳方案是学者研究 的热点，但钩椎关节并不是所有动物均具备的。经文献查阅和基础研究表明灵长类动物中猕猴具备该结构，并且 和人类颈椎最具有高度同源性。现拟围绕猕猴颈椎从解剖结构、生物力学、生理学、免疫学、伦理学等方面予以 综述，以探究猕猴颈椎钩椎关节能否成为人类颈椎钩椎关节的最佳替代物。

目的： 探讨基于髌骨精确测量的股前外侧皮瓣设计方案的可行性。方法： 2018 年3 月至2019 年3 月湖南省 肿瘤医院就诊患者，均采用右侧股前外侧皮瓣修复口腔癌术后缺损。术前精确测量髌骨外下缘与外上缘。髂髌连 线为髂前上棘与髌骨外上缘最外侧突出点的连线，作为预测穿支体表定位的解剖标志。同时使用便携式多普勒仪 探测穿支的出肌点。术中观察穿支出肌点与髂髌连线的关系，测量穿支血管入阔筋膜点至髂髌连线的垂直距离。 结果： 本组研究统计结果显示穿支血管出肌点均出现在髂髌连线附近，髂髌连线为股直肌与股外侧肌肌间隙的体 表投影，穿支血管入阔筋膜点均位于以髂髌连线为中心线的内、外侧3.0 cm 内。结论：基于髌骨精确测量的术前 设计方案有利于定位股前外侧皮瓣穿支血管出肌点与入阔筋膜点。

下颌圆枕主要指出现于下颌骨舌侧面的骨性隆起结构。目前，国内外对下颌圆枕的研究主要包括以下几个 方面：下颌圆枕出现位置，下颌圆枕出现率，下颌圆枕发育程度及出现率的性别、年龄、时代、族群差异及其他 相关影响因素等。本文通过梳理和归纳相关文献，对下颌圆枕变异研究作简要综述，并对国内下颌圆枕研究作简 要回顾和展望。

目的：探究散结片对肝癌大鼠巨噬细胞极化及MAPK/JNK信号通路的作用机制。方法：选取SPF 级SD雄性裸鼠，随机分为正常组、模型组、索拉非尼组、散结片组，记录大鼠死亡数量并绘制生存曲线，H-E 染色检测肝组织病理形态，免疫组织化学显色检测肝组织巨噬细细胞特异型标志物的蛋白表达，免疫印迹法检测肝组织MAPK/JNK信号通路相关蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠死亡数量、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达明显增多，生存曲线、肝组织中CD11c 蛋白表达明显降低；与模型组比较，索拉非尼组、散结片组死亡数量、肿瘤质量及体积、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达显著减少，生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达显著升高，且散结片组比索拉非尼组变化显著；而抑制剂组与散结片组肝织中p38MAPK、JNK蛋白表达相比差异无统计学意义，联合组比抑制剂组明显降低。结论：散结片可能是通过抑制MAPK/JNK信号通路，抑制巨噬细胞向M2型极化，促进其向M1型极化，进而抑制肝癌大鼠肿瘤生长。