神经元- 胶质细胞间通讯是维持整个神经系统正常生理功能的基础。神经系统细胞间通讯可通过神经递质、 突触、旁分泌信号、细胞外囊泡以及离子通道等机制得以实现。随着近年各种新技术的出现，神经元与胶质细胞 间新的通讯方式逐渐被发现。隧道纳米管（TNTs）这一动态的细胞间连接结构的发现，让人们认识到神经系统细 胞间的蛋白质转移、离子运输、细胞器转运和信号传输等新的通讯方式。利用光遗传学技术刺激胶质细胞不仅可 以调控中枢神经系统（CNS）神经元- 胶质细胞间的通讯，也为周围神经系统（PNS）的神经纤维提供结构支持。 最近，利用单细胞转录组测序技术，对神经元- 胶质细胞间通讯的研究不断拓展和深入，在将来可能构建出整个 神经系统单细胞层面细胞间通讯网络的图景。根据上述研究背景，笔者介绍CNS和PNS的神经元与不同的胶质 细胞间通讯的最新研究进展，这对认识神经系统的复杂功能具有一定的意义。

疼痛是一种复杂的生理和病理过程，涉及多个生物学过程和信号通路。近年研究表明，脂质代谢异常和炎 症反应在疼痛的发生和发展中起着重要作用。脂质代谢调控炎症反应对疼痛的调控具有关键影响。本综述将探讨 脂质代谢与炎症反应在疼痛中的相互作用及其对疼痛发展与消退的影响，包括痛觉敏化以及小胶质细胞在这些过 程中的作用。

腔镜等微创技术的应用和发展使得腹股沟区膜和腔隙解剖逐渐为临床所重视，但目前对该区域结构和层次 的认识以及其与前、后腹壁和盆壁的联系，仍较为模糊，并存在争议。笔者尝试从解剖学、胚胎发育和临床应用 等方面，对腹股沟区膜和腔隙结构，如腹横筋膜、腹膜前筋膜、Bogros 间隙、Retzius 间隙等进行探讨，以清晰 其在腹壁的存在状态和胚胎来源，并明确其在区域的特点是全腹（ 盆）壁层次在局部的呈现，为临床提供参考。

目的：探究通过CT血管造影（CTA）与彩色多普勒超声（ 彩超）对经远桡介入鼻烟窝区内解剖结构进行可视 化研究。方法：选取局解教学用成人尸体标本对鼻烟窝区结构进行解剖，并对经远桡介入相应大体解剖结构进行观察， 再选取成人双上肢CTA图像及成人鼻烟窝区彩超，在CTA与彩超上对大体观察的结果进行重现，并比较鼻烟窝区 桡动脉在3 种不同方法上的差异和测量鼻烟窝区桡动脉的管径。结果：大体解剖对各部分的结构观察非常清晰，但 对骨性结构与浅层结构的空间关系表现较为困难。上肢CTA对骨性结构、桡动脉及部分静脉可视化效果较好，对肌、 肌腱的可视化效果稍差，无法复显桡神经浅支。鼻烟窝区彩超对动、静脉内径可视化效果较好，较难辨认桡神经浅 支。3 种方法测量远端桡动脉管径的均值为（2.45±0.56） mm，大体解剖、CTA、彩超测量值分别为（2.62±0.55） mm、（2.48±0.62） mm、（2.36±0.20）mm，两两比较差异无统计学意义。结论：上肢CTA结合彩色多普勒超声的 使用基本可复现鼻烟窝区诸多解剖结构，但对浅筋膜内桡神经浅支及脂肪等组织可视化效果较差。

成熟心肌细胞缺乏再生能力，减少心肌缺血后的心肌细胞死亡、促进心肌细胞再生是治疗心肌梗死的关键。 越来越多的研究表明，淋巴引流在心肌再生的过程中起着至关重要的作用。在心肌梗死发生后，促进淋巴管的生 成可及时控制和消退炎症反应，有利于心脏的修复与再生。反之，若淋巴管功能缺损，则心肌水肿和纤维化加重。 因此，了解心脏淋巴管的生成过程及其机制十分重要。笔者综述了心脏淋巴管的基本结构、来源以及功能，淋巴 引流在心肌损伤后的作用，并总结了几种与淋巴管生成有关的分子机制，为从淋巴系统的角度促进心肌再生提供 潜在思路。

抑郁症是以情绪持续低落为主要临床表现的精神疾病，严重者可导致自杀行为。抑郁症的发病机制复杂多 样，近年来研究证实，少突胶质细胞（OL）可在遗传和环境因素作用下出现发育和功能异常，从而参与抑郁症的 发生发展。现从临床疾病资料出发，在明确OL 异常与抑郁症发病相关的基础上，进一步简要概述现有实验研究中， OL 及髓鞘异常在抑郁症病理机制中的作用，以期为临床抑郁症患者的防治提供新的方向。

动物行为是大脑底层神经计算最重要的外在体现形式。动物行为学作为研究动物行为和其背后机制意义的 科学，在神经科学、医学等领域中具有重要意义。随着计算机科学的发展和动物行为采集手段的多样化，深度学 习已被应用于对动物行为数据的系统性处理和其背后规律的分析之中。有监督或无监督的深度学习能够极大提升 对动物行为范式的识别和分类的效率及准确性，并有助于对动物行为背后规律和生物学机制的探索。现对深度学 习在动物行为学分析中的研究进展和应用进行综述，旨在为相关领域的研究和应用工作提供参考。

目的：探究小胶质细胞再殖对青少年期小鼠创伤性脑损伤（TBI）成年后情绪与认知障碍的改善效应及分 子机制。方法：通过控制性皮质冲击损伤（CCI）建立TBI 小鼠模型。将48 只5 周龄C57BL/6J 小鼠随机分为假手 术对照组、CCI 模型组、CCI 模型+ 小胶质细胞再殖组、CCI 模型+ 小胶质细胞耗竭组，并于青少年期（ 损伤后4 d） 及成年期（ 损伤后21 d）进行检测。用免疫荧光染色检测PLX5622 饲喂对CCI 模型组小鼠海马齿状回小胶质细胞 的影响；用行为学测试（ 改良神经损伤严重程度评分、旷场实验、高架O迷宫实验、Y迷宫空间识别实验）检测 小胶质细胞再殖对CCI 模型小鼠情绪与认知障碍的影响；用RT-qPCR 检测小胶质细胞再殖对CCI 小鼠海马脑区炎 症因子和趋化因子水平的影响。结果：在饲喂PLX5622 2 周后，青少年期小鼠脑内小胶质细胞清除率达99% ；在 青少年期时海马齿状回再殖小胶质细胞的形态相较于模型组分支增多且变长，成年期也有相应趋势；小胶质细胞 再殖能逆转CCI 诱导的小鼠在青少年期及成年期后的神经功能和空间工作记忆能力受损、焦虑样行为；小胶质细 胞再殖能降低CCI 后青少年期及成年期后的小鼠海马脑区的趋化因子（CXCL1、CXCL2）以及炎症因子（IL-6、 IL-1β 及TNF-α）的表达水平。结论：小胶质细胞再殖能够通过减轻CCI 诱导的小鼠海马齿状回小胶质细胞过度激 活，并缓解海马脑区神经炎症，进而改善TBI 诱导的小鼠青少年期及成年期神经功能受损、焦虑样行为以及空间 工作记忆能力受损。

目的：探索大鼠肺成纤维细胞（PFs）快速分离培养方法，为肺纤维化体外研究提供更为科学便利的技术支 持。方法：取新生SD大鼠肺组织，采用Ⅱ型胶原酶/ 胰酶混合酶消化法，应用显微镜对每次组织消化细胞悬液及 沉淀进行观察分析，选择性收集细胞悬液，同时对细胞差速贴壁时间进行梯度分组，优化最佳细胞贴壁时间节点， 应用考马斯亮蓝染色观察细胞形态的均一性，应用波形蛋白标记鉴定PFs 的纯度，应用α- 平滑肌肌动蛋白标记鉴 定细胞的分化能力，绘制细胞生长曲线检测细胞生长活性。结果：新生SD大鼠肺组织经前2 次8 min 消化，细胞 悬液中主要为血细胞成分，沉淀多为血凝块和实质性组织成分；第3~6 次消化后的细胞悬液主要为有核细胞成分， 消化液沉淀多为胶原、黏连蛋白等基质团块。选择第3~6 次消化细胞悬液进行差速贴壁分离细胞，综合细胞数量 和细胞纯度分析，35 min 差速贴壁最为理想，细胞活性较好，第1~4 代细胞24 h 达到对数生长期。结论：采用分 次酶消化组织，有目的性地选取细胞悬液，35 min 差速贴壁分离PFs，培养效果较好。

目的：本研究旨在应用新型机器学习技术，即非负矩阵分解（NMF）绘制个体化的小脑功能图谱，以探究 不同个体间小脑功能网络的拓扑差异及其与认知行为的潜在联系。方法：采用NMF技术对个体静息态脑功能数 据进行处理，获得反映个体特异性的非负小脑功能网络及其对应的非负时间序列。结果：NMF方法成功地在个体 水平上绘制了17 个具有显著个体异质性的小脑功能网络，建立了这些网络的拓扑模式与认知行为之间的预测模 型，揭示了个体间小脑功能网络的多样性。结论：本研究验证了NMF方法获取个体特定小脑功能网络的有效性， 并发现个体间小脑功能网络的显著差异。这些发现为神经精神疾病的精准诊断和治疗提供了新的视角，并为未来 个性化神经调控治疗方案的制定提供了科学依据。

缺血性脑卒中死亡率和致残率极高，传统治疗方法难以改善现状。而干细胞通过血管再生、免疫调节、抗 细胞凋亡、抗氧化应激、细胞替代、分泌营养因子等功能对缺血性脑卒中的治疗发挥作用，成为缺血性脑卒中治 疗的研究热点。现主要从干细胞对缺血性脑卒中治疗的神经保护作用及研究进展等方面进行综述，以期为干细胞 治疗缺血性脑卒中的进一步临床研究和开发应用提供支持。

自然流产发病机制十分复杂，越来越多的研究认为不明原因自然流产与母胎界面免疫微环境有关。蜕膜巨 噬细胞（DM）来自于母体，是母胎界面第2 丰富的免疫细胞，在重塑螺旋动脉、维持母胎免疫耐受和调节滋养细 胞生物学行为中发挥重要作用。滋养细胞是惟一与母体蜕膜直接接触的胚胎细胞，在母胎免疫耐受中起重要作用， 具有类似于肿瘤细胞的迁移与侵袭行为。研究证明，DM与滋养细胞存在细胞间的串扰作用，一方面DM影响滋 养细胞的迁移与侵袭能力，另一方面，滋养细胞调控DM极化，并且自然流产患者母胎界面DM和滋养细胞之间 存在串扰异常。现系统阐述DM和滋养细胞的功能，以及两者间串扰异常对自然流产的影响，为研究母胎界面在 自然流产中的发病机制，以及找寻新的治疗靶点提供理论依据。

目的：探索一种更适合初学者的小鼠急性心肌梗死模型制作方法。方法：将80 只SPF 级WT小鼠随机分为 高、中、低位结扎组，缝合线协同开睑器扩开肋间隙，暴露心，并行前降支结扎，分别建立大、中、小面积心肌 梗死模型，假手术组方法同中位结扎组，但缝合线不结扎，记录结扎前、后心电图，术后1 d 每组随机取5 只行 心功能检测及心肌梗死面积检测，评估模型质量，记录手术时间、术后状态、死亡率。结果： 除假手术组，结扎 后Ⅱ导联T 波抬高，并与R 波融合；术后1 d 心功能及心梗面积在组内差异无统计学意义，组间差异有统计学意义。 术后2 周内除高位结扎组死亡4 只，余各组无死亡， 3 个结扎组手术时间为（17±4）s，术后1 d 高位结扎组状态 较差。结论：本方法单人可独立完成，有较高的模型质量及存活率，可满足大、中、小面积心肌梗死模型要求， 也适合不同程度心力衰竭模型科研要求，操作简单，适合初学者，值得推广。

目的：探讨三阴性乳腺癌组织中长链非编码RNA（lncRNA）RP11-386G11.10 的表达及其通过调控miR- 1299-3p/ 葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）分子轴对三阴性乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法：收集46 例三阴 性乳腺癌组织及癌旁组织，RT-qPCR 检测RP11-386G11.10 在其中的表达以及在正常乳腺上皮MCF-10A细胞和 三阴性乳腺癌细胞系（MDA-MB-435、CAL-51、BT-549、MDA-MB-231）中的表达。si-NC 慢病毒和si-RP11- 386G11.10 慢病毒感染BT-549 细胞（ 即si-NC 组和si-RP11-386G11.10 组），克隆形成实验和细胞划痕实验分别检 测细胞增殖和迁移能力；RT-qPCR 检测感染后BT-549 细胞中miR-1299-3p 和GLUT-1 mRNA 的表达；双荧光素 酶报告基因实验验证RP11-386G11.10 与miR-1299-3p 的靶向关系。RT-qPCR 检测GLUT-1 mRNA 在三阴性乳腺 癌组织中的表达；Pearson 法检测RP11-386G11.10 与GLUT-1 mRNA 在三阴性乳腺癌组织中表达的关系。免疫印 迹检测沉默RP11-386G11.10 对BT-549 细胞中GLUT-1 蛋白以及JAK2/STAT3 通路蛋白表达的影响。结果：与癌 旁组织相比，三阴性乳腺癌组织中RP11-386G11.10 的表达显著升高。与MCF-10A细胞相比，三阴性乳腺癌细胞 系（MDA-MB-435、CAL-51、BT-549、MDA-MB-231）中RP11-386G11.10 的表达均显著升高。与si-NC 组BT- 549 细胞相比，si-RP11-386G11.10 组细胞增殖能力和迁移能力均显著降低，miR-1299-3p 表达显著升高，GLUT- 1 mRNA表达显著降低。RP11-386G11.10 能够靶向互补结合miR-1299-3p。与癌旁组织相比，三阴性乳腺癌组织 中GLUT-1 mRNA 表达显著增加；Pearson 法分析显示RP11-386G11.10 与GLUT-1 mRNA 在三阴性乳腺癌组织中 的表达呈正相关。与si-NC 组BT-549 细胞比较，si-RP11-386G11.10 组细胞中GLUT-1 蛋白表达显著降低，JAK2/ STAT3 通路转导被抑制。结论：RP11-386G11.10 在三阴性乳腺癌中表达显著上调，沉默RP11-386G11.10 能够抑 制三阴性乳腺癌BT-549 细胞的增殖能力和迁移能力，其作用机制可能与靶向调控miR-1299-3p/GLUT-1 分子轴有 关。

目的：探讨缺氧对肺癌A549 细胞外泌体形态、表型及蛋白表达的影响。方法：对A549 细胞进行缺氧培养 （ 实验组）和常氧培养（ 对照组）后，分别用外泌体提取试剂盒提取外泌体，然后用透射电镜观察其结构形态变化， 免疫印迹检测其标记蛋白表达变化，BCA 蛋白定量法检测外泌体蛋白量的变化。结果：实验组和对照组A549 细 胞提取的外泌体直径皆为30 ～ 120 nm，呈圆形或椭圆形，有完整胞膜结构，形态规则，内含低密度物质，边缘 比较清晰；实验组中A549 外泌体的CD9蛋白表达与对照组无明显差异，但是CD81的蛋白表达明显高于对照组。 BCA 检测结果显示，A549 细胞分泌的外泌体蛋白量与接种细胞数呈线性关系，在缺氧状态下A549 细胞分泌外泌 体的蛋白量明显高于对照组。结论：缺氧导致肺癌细胞A549 外泌体CD81的表达增多，细胞分泌外泌体蛋白量 增多，提示缺氧状态下的A549 细胞具有更强的远处转移能力。

目的：探讨神经内镜下经额- 室间孔- 脉络裂入路对第三脑室的显露范围和可操作空间，并进行解剖 学定量分析研究。方法：纳入10%甲醛溶液固定及彩色乳胶灌注的成人尸头作为手术模拟标本进行观察，每 具标本通过双侧在0° 和30° 神经内镜下经额- 室间孔- 脉络裂入路进行显露第三脑室的模拟手术， 观察入 路中相关重要结构的显露角度，应用Photoshop CS6 标尺测量两侧丘脑内侧壁之间的距离作为该手术入路 的内外径，导水管- 乳头体间距和漏斗隐窝- 乳头体间距作为前后径，松果体上隐窝- 导水管间距作为上下 径，计算第三脑室最大显露面积，测量该手术入路从矢状位、冠状位及纵向位的可操作角度。应用经典的 第三脑室显露程度和可操作性评分量表，评估经额- 室间孔- 脉络裂入路对第三脑室的显露和可操作程度。 结果：经额- 室间孔- 脉络裂入路的内外径为3.4~4.6（4.2±0.4）mm；前后径分作2 部分：导水管- 乳头体为 16.8~18.5（17.6±0.5）mm，漏斗隐窝- 乳头体为7.2~8.8（7.8±0.5）mm；上下径为7.0~9.0（7.8±0.8）mm。在 0° 或30° 神经内镜下经额- 室间孔- 脉络裂入路第三脑室可显露的矢状面积为（216±49） mm2，纵向位可操作角度 为（16±3）° ；冠状面积为（245±53） mm2，纵向位可操作角度为（19±3）°。结论：神经内镜下经额- 室间孔- 脉 络裂入路对于第三脑室的前部、中间部和后部的显露范围具有较好的可行性和较好的可操作性。

沉默信息调节因子（sirtuins）在多种细胞生物学过程中发挥重要作用，包括能量代谢、细胞凋亡和衰老等。 近年来研究表明，其家族成员sirtuins 3（SIRT3）与牙周炎的发生、发展密切相关。牙周炎是一种常见的口腔疾病， 其特征为牙周组织的慢性炎症和破坏。SIRT3 可通过调节牙周组织的炎症反应、细胞凋亡和骨代谢等过程，影响 牙周炎的发病和进展。笔者探讨SIRT3 与牙周炎的关系，并重点介绍SIRT3 与炎症的相互作用机制以及涉及的信 号通路。

目的：探讨忍冬藤提取物对骨质疏松性骨折大鼠模型的影响及其机制。方法：将大鼠随机分为对照组，模 型组，忍冬藤提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组。除对照组外均建模，建模成功后，低、中、高剂量组分别 给予50、100、200 mg · kg-1 · d-1 忍冬藤提取物，灌胃12 周，对照组和模型组给予等体积生理盐水。对比各组双 能X 线摄片结果、骨痂组织H-E 染色结果、骨密度、血清碱性磷酸酶（ALP）水平、血清炎症因子即肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平，应用免疫印迹和RT-PCR 检测骨痂组织Wnt3、β-catenin 蛋白和mRNA表达 水平。结果：双能X 线摄片结果显示，模型组骨折线清晰、骨痂生长明显；与模型组相比，低、中、高剂量组骨 折端缝隙以及骨痂体积减小，高剂量组骨折愈合最佳。H-E 染色结果显示，模型组可见软骨性骨痂，成熟的骨小 梁细胞较少，骨小梁排列紊乱；低、中、高剂量组，组织病理变化有程度不同改善，骨小梁数目逐渐增多，排列 趋于有序。与对照组比较，模型组大鼠骨密度、ALP及Wnt3、β-catenin 蛋白和mRNA表达水平显著降低，血清 TNF-α、IL-1β 水平显著升高；与模型组比较，低、中、高剂量组骨密度、ALP及Wnt3、β-catenin 蛋白和mRNA 表达水平显著升高，血清TNF-α、IL-1β 水平显著降低。结论：忍冬藤提取物可促进骨质疏松性骨折大鼠模型骨 折愈合，其机制可能与其能激活Wnt/β-catenin 通路有关。

目的：探究肿瘤相关巨噬细胞内含Src 同源2 结构域蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP2）对胃癌内细胞程序性死 亡- 配体1（PD-L1）表达的影响及其机制。方法：将人单核/ 巨噬细胞THP-1 细胞、人胃癌细胞系SGC-7901 细 胞培养后，THP-1 细胞诱导分化为巨噬细胞，采用慢病毒感染的方法构建稳定敲低和过表达SHP2 基因的THP-1 细胞，与SGC-7901 细胞非接触式共培养，将其分为对照（NC）组和SHP2-shRNA 组、NC 组和SHP2-mimic 组、 Stattic（STAT3 抑制剂）+NC 组和Stattic+SHP2-shRNA 组。利用超速离心法提取THP-1 细胞上清液外泌体，免 疫印迹检测THP-1 细胞中STAT3-TGFβ 通路相关蛋白及外泌体CD9 和TGFβ 蛋白表达情况，免疫印迹检测SGC- 7901 细胞STAT3-TGFβ 通路相关蛋白及PD-L1、p-STAT3、IL-10、 PTEN和p-PI3K 蛋白表达情况，CCK-8 检测 SGC-7901 细胞增殖活性，Transwell 实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果：THP-1 细胞中，SHP2-shRNA 组SHP2 蛋白表达水平显著低于NC 组，p-STAT3、IL-10 和TGFβ 及外泌体中CD9 和TGFβ 蛋白表达水平显著高于NC 组； SHP2-mimic 组SHP2 蛋白表达水平显著高于NC 组，p-STAT3、IL-10 和TGFβ 及外泌体中CD9 和TGFβ 蛋白表达 水平显著低于NC 组。共培养的SGC-7901 细胞中，SHP2-shRNA 组SHP2 和PTEN蛋白表达水平显著低于NC 组， p-STAT3、TGFβ、PD-L1 和p-PI3K 蛋白表达水平及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力显著高于NC 组；Stattic 干预 后，SHP2 蛋白表达水平未被影响，PTEN蛋白表达水平增加，p-STAT3、TGFβ、PD-L1 和p-PI3K 蛋白表达水平 及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力降低，Stattic+NC 组和Stattic+SHP2-shRNA 组之间差异无统计学意义。结论： 肿瘤相关巨噬细胞SHP2 通过抑制胃癌细胞内STAT3-TGFβ 通路活性抑制PD-L1 和p-PI3K 表达，进而抑制胃癌细 胞增殖活性及迁移和侵袭能力，从而延缓胃癌进展。

目的：探讨加味黄连温胆汤对胆汁反流性胃炎（BRG）模型大鼠胃肠动力、胃黏膜屏障及其相关脑肠肽的 影响。方法：将大鼠随机分为空白组、模型组、加味黄连温胆汤组、铝碳酸镁片组4 组，除空白组外均制备BRG 模型，加味黄连温胆汤组和铝碳酸镁片组于制备BRG 模型第6 周开始给药。观察各组大鼠的一般情况，计算胃排 空率、小肠推进率，阿利新蓝- 过碘酸雪夫染色观察胃黏膜屏障，ELISA 检测脑肠肽表达。结果：与空白组比较， 模型组大鼠一般情况差，体质量显著降低、胃指数显著升高；胃黏膜无蓝紫色染色；胃肠动力显著降低，相关脑 肠肽表达有显著变化。与模型组比较，加味黄连温胆汤组和铝碳酸镁片组大鼠一般情况有所改善，体质量升高、 胃指数降低；胃黏膜显现部分蓝紫色染色；胃肠动力改善；相关脑肠肽部分表达。结论：加味黄连温胆汤可改善 BRG 大鼠的一般情况，改善胃肠动力和胃黏膜屏障损伤，调节相关脑肠肽表达水平。

目的：探讨指长比（2D︰4D）与胶原蛋白基因家族4 个基因COL4A2、COL5A1、COL6A2、COL10A1 的10 个单核苷酸多态性位点（rs3809346、rs3825490、rs7984100、rs1134170、rs3128575、rs1042917、rs2839110、 rs3812111、rs1064583、rs2228547）的关联性。方法：采用体质测量法和多重PCR法，分别对2D︰4D及COL4A2、 COL5A1、COL6A2和COL10A1 基因多态性在宁夏地区大学生的分布特征进行比较，并分析其间的关联性。结果： 宁夏女性大学生双手2D︰4D均值均显著高于男性；10 个位点基因型和等位基因分布频率性别间均无显著差异； COL4A2基因rs3825490 和rs3809346 位点基因型分别与男性和女性双手2D︰4D显著关联，COL5A1基因rs1134170 位点基因型和COL6A2基因rs1042917 位点基因型分别与女性左手2D︰4D和男性右手2D︰4D显著关联。结论：宁 夏人群2D︰4D的形成可能与COL4A2（rs3809346、rs3825490）、COL5A1（rs1134170）及COL6A2（rs1042917） 基因多态性有关。

目的：研究SD大鼠外周血单个核细胞（PBMNCs）的组成成分及其随年龄的变化，为大鼠PBMNCs相关 研究提供参考。方法：使用淋巴细胞分离液、不连续密度梯度离心法制备3、6、12 月龄雄性SD大鼠PBMNCs， 检测PBMNCs中细胞种类和含量、淋巴细胞和单核细胞含量随年龄的变化趋势；流式细胞术、免疫荧光技术检测 PBMNCs干/ 祖细胞含量及随年龄变化趋势。结果：使用淋巴细胞分离液，不连续梯度离心法制备PBMNCs，不 同细胞成分分层清晰，红细胞、粒细胞去除较完全，PBMNCs中淋巴细胞、单核细胞含量随年龄的增长下降趋势 明显； PBMNCs 中Nanog、OCT4、SOX2、SSEA4 四种干性标志物均有表达，Nanog 阳性表达量最低，SSEA4 表 达量最高，可达23.1% ；总体趋势均为6 月龄大鼠PBMNCs中干/ 祖细胞含量最高。结论：SD大鼠PBMNCs中干 / 祖细胞含量较高，动物实验治疗疾病的作用可能较人体应用的疗效好。进行SD大鼠PBMNCs移植治疗疾病的实 验研究，建议选用6 月龄以下大鼠为宜。

目的：探讨胎盘胎儿侧与母体侧功能是否存在差异以及这两部分功能变化与孕周的相关性。方法：采 用体素内不相干运动成像技术（IVIM），分别采集75 例妊娠23~40 周胎盘母体侧与胎儿侧的灌注分数f，扩 散系数D和伪扩散系数D*的数据。通过Wilcoxon 配对符号秩和检验比较胎盘母体侧与胎儿侧IVIM 参数的差 异，并采用回归方法进行曲线估计及曲线拟合分析胎儿侧和母体侧数据与孕周的相关性。结果：胎盘母体侧与 胎儿侧的灌注分数f，扩散系数D之间的差异均具有统计学意义。母体侧灌注分数f-out（y）与孕周（x）具有相 关性，呈现二次曲线相关，曲线拟合优度R2 为0.121，方程式为y=0.635-0.0155x+0.0001x2。胎儿侧与母体侧 灌注分数差值fin-fout（y）与孕周（x）具有相关性，呈二次曲线相关，曲线拟合优度R2 为0.295，方程式为y= -1.318+0.080x-0.001x2。结论：胎盘胎儿侧与母体侧灌注功能存在显著差异，胎盘母体侧灌注分数与孕周具有相 关性。

目的：探讨扁蒴藤素（PRI）调节丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶（Akt）/ 核因子-κB（NF-κB）/ 哺乳动物雷帕霉素 靶蛋白（mTOR）信号通路对肝癌细胞自噬和凋亡的影响。方法：MTT 法检测不同浓度PRI 处理肝癌HEPG2细胞 的存活率；将HEPG2细胞分为对照组（ 常规培养），5、10、20 μmol/L PRI 组（5、10、20 μmol/L PRI 干预细胞 24 h）和Recilisib 组（20 μmol/L PRI+10 μmol/L Akt 激活剂Recilisib 共同干预细胞24 h）；克隆形成实验检测细胞 克隆数；MDC 染色法和透射电镜检测细胞自噬；流式细胞术检测细胞凋亡；免疫印迹检测p62、微管相关蛋白1 轻链3-Ⅰ/Ⅱ（LC3-Ⅰ/Ⅱ ）、B 淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2 相关X蛋白（Bax）、Akt、p-Akt、NF-κB p65、p-NF- κB p65、mTOR、p-mTOR 蛋白表达。结果： HEPG2细胞存活率在PRI 处理下呈剂量依赖性显著降低，IC50 值 为（13.07±1.20） μmol/L，因此选用5、10、20 μmol/L PRI 处理HEPG2细胞进行后续实验。与对照组相比，5、 10、20 μmol/L PRI 组细胞克隆数和p62、Bcl-2、p-Akt、p-NF-κB p65、p-mTOR 蛋白表达显著下降，而细胞绿色 荧光平均光密度值、自噬小体数量、凋亡率、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Bax 蛋白表达显著升高；与20 μmol/L PRI 组相比， Recilisib 组细胞克隆数和p62、Bcl-2、p-Akt、p-NF-κB p65、p-mTOR 蛋白表达显著上升，而细胞绿色荧光平均 光密度值、自噬小体数量、凋亡率、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Bax 蛋白表达显著下降。结论：PRI 可通过抑制Akt/NF-κB/ mTOR 信号通路促进肝癌细胞自噬和凋亡。

目的：探讨经Marshall 静脉（VOM）化学消融治疗持续性房颤的解剖学基础。方法： 选取10%甲醛固定成 人心标本，剖查VOM，利用游标卡尺测量其长度、末端外径、开口距冠状窦口的长度以及汇入冠状窦处外径及 与冠状窦的夹角；测量冠状窦长度及其窦口纵、横径。结果：VOM 长度（32.53±11.72）mm，末端外径（1.82±0.50） mm，可通过5F JR4 导引管的比例为60.71% ；VOM 开口距离冠状窦口的长度（36.21±11.57）mm ；VOM 汇入冠 状窦处外径（7.42±2.09）mm ；VOM 与冠状窦所成夹角（43.98±15.75）° ；冠状窦长度（61.84±15.37） mm， 窦口纵径（12.61±3.15）mm、横径（8.07±2.25）mm。冠状窦口的纵径分别与其横径、冠状窦VOM 汇入处的 外径比较，差异具有统计学意义。冠状窦、VOM 开口距离冠状窦口的长度比较，差异具有统计学意义。其余各 项目在不同性别之间相互比较差异均无统计学意义。结论：从大体解剖水平测量VOM 的长度、外径，为更好开 展VOM 化学消融术治疗持续性房颤提供形态学参考。

目的：旨在充分利用现有数据获得更精确的海马头、体、尾的分割结果，并进行可视化分析与展示。方法： 在103 例青少年大脑MRI数据集上，采用半监督分割方法，充分利用有标注数据和无标注数据，使用2 个子网络 进行协同训练，每个子网络不仅通过有标注数据进行训练，还对无标注数据进行预测以获得伪标签，再使用伪标 签指导另一个子网络的训练过程。结果：实验和可视化分析表明，该方法在有标注数据和无标注数据上均实现了 较好的海马分割，海马头、体、尾均显示了较好的形态结构。结论：所提出的方法与系统可帮助临床医生更清楚 地观测海马，并完成更精确诊断与分析。

目的：探讨汉黄芩苷对人肝星状细胞活化的影响及作用机制。方法：体外培养人肝星状细胞LX-2，使 用5 μg/L 转化生长因子β1（TGF-β1）诱导LX-2 细胞建立肝星状细胞活化模型，使用2~32 μmol/L 的汉黄芩苷分 别处理TGF-β1 诱导的LX-2 细胞，MTT法检测细胞增殖确定最佳给药浓度。将LX-2 细胞分为对照组、TGF-β1 组、汉黄芩苷药物组（ 浓度分别为4.0、8.0、16.0 μmol/L）、汉黄芩苷+PI3K 激活剂组（16.0 μmol/L 汉黄芩苷 +P740Y-P），分别检测LX-2 细胞凋亡及α 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原及磷酸化磷酸肌醇3- 激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、磷酸化p70 核糖体 蛋白S6 激酶（p-p70S6K）蛋白表达。结果：4~32 μmol/L 的汉黄芩苷可显著抑制TGF-β1 诱导的LX-2 细胞增殖。 与对照组比较，TGF-β1 组α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K 蛋白表达水平 显著升高；与TGF-β1 组比较，汉黄芩苷浓度为4.0、8.0、16.0 μmol/L 处理的LX-2 细胞凋亡率显著升高，α-SMA、 Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K 蛋白表达水平显著降低，且呈药物浓度依赖性； P740Y-P 可部分逆转汉黄芩苷对TGF-β1 诱导LX-2 细胞活化的抑制作用。结论：汉黄芩苷通过抑制PI3K/AKT/ mTOR/p70S6K 通路，抑制人肝星状细胞活化与增殖。